Целью настоящего исследования является использование биоинформатики и животных экспериментов для изучения потенциальных механизмов лечения язвенного колита (UC) с использованием регуляции клеточного некроза. Метод включает поиск генов дифференциальной экспрессии в тканях толстого кишечника пациентов с UC из базы данных геномных экспрессий (GEO), поиск генов, связанных с клеточным некрозом из базы данных Genecards, а затем использование их для анализа генной онтологии и путей KEGG в базе данных Metascape, построение белковой сети взаимодействия через базу данных STRING, создание модели прогнозирования с помощью метода наименьших абсолютных последовательностей и выбора (LASSO) с последующей проверкой результатов с помощью ROC, анализ последовательности рибонуклеиновой кислоты в реальном времени (RT-PCR) для уровней мРНК с контролем уровней белка с помощью флюориметрии. Результаты анализа GSE87466 и GSE87473 из базы данных GEO показали 64 дифференциально экспрессирующихся гена, и результаты анализа KEGG показали, что большинство из них подчиняются сигнальным путям рецепторов, таким как NOD, сигнальные пути TNF и пути HIF-1. При дальнейшем исследовании выявлено, что экспрессия этих генов коррелирует с гранулоцитами, нейтрофильными клетками и макрофагами типа M0 и типа M1 и дентрическими клетками. Результаты эксперимента показали, что содержание интерлейкина-1β и -18 в колоне значительно увеличивается по сравнению с нормальной группой, в то время как содержание интерлейкина-10 и трансформирующего фактора роста (TGF-β) значительно снижается. Также обнаружено, что окрашивание caspase-1, GJA1 и S100A8 имеет большую интенсивность и площадь, а концентрации мРНК caspase-1, GJA1 и S100A8 и их экспрессия значительно увеличиваются (P <0,01). Экспрессия caspase-1, GJA1 и S100A8 и PPARG в норме снижается значительно (P <0,01) в модели симуляции, и после лечения различными препаратами она улучшается в разной степени (P <0,05, P <0,01), при этом наиболее существенное улучшение достигается в группе с высокой дозой регуляции клеточного некроза (P <0,01). Выводы Caspase-1, GJA1, PPARG, S100A8 являются ключевыми генами связанными с UC, возможно, образуют основу для патогенеза, взаимодействуют со становящимися большими клетками, нейтрофильными клетками, макрофагами типа M0 и трицидо-образными клетками и т. Д. Машина рассчитывает механизмы регуляции апеле-клеточных генов через пути NOD, TNF, HIF-1, чтобы регулировать экспрессию ключевых генов UC, в основном, устрановитливая эффективность UC.

биоинформатика; регуляция клеточного некроза; язвенный колит; воспаление