Цель настоящего исследования заключается в изучении влияния супа женьшеня на метаболизм холестерина в пенных клетках путем регуляции рецептора ваниллоидного типа 1 (TRPV1) у мышей с атеросклерозом (AS). Методы: 9 SPF-мышей C57BL/6J в возрасте 8 недель были разделены на нормальную группу, модельную группу, группу ApoE-deficient (ApoE-/-) с рандомизированным весом 60 мышей. Низкая, средняя и высокая дозы супа женьшеня (1,77, 3,54, 7,08 г/кг/сут) были назначены, а также положительный препарат (атовастатин, 0,02 г/кг/сут) в сочетании с высокожировой диетой, которую животные получали через рот в течение 12 недель.После последнего приема пищи и голодания в течение 12 часов (не натощак) артерии были взяты и окрашены маслом красного, Гематоксилином-Эозином (ГЕ) и проанализированы методом исследования иммуноблоттинга (Western blot), методом иммуногистохимии (IHC) и методом реального времени полимеразной цепной реакции (RT-PCR), с целью обозрения и изучения улучшения состояния бляшек в артериях, изменений патологической морфологии, общего холестерина (TC), триглицеридов (TG), холестерина липопротеидов низкой плотности (LDL-C), холестерина липопротеидов высокой плотности (HDL-C), экспрессии TRPV1, рецептора клетчатки печени (LXR), белка дестабилизации рецептора для LDL (IDOL) и рецептора липопротеина низкой плотности (LDLR). По сравнению с нормальной группой, мыши модельной группы имели явную депозицию бляшек в артериях, натощак уровни липидов: TC, TG, LDL-C значительно возросли (P<0,01), уровни экспрессии LDLR в артериях значительно возросли (P<0.01); по сравнению с модельной группой, атовастатин и низкие, средние и высокие дозы супа женьшеня значимо улучшили AS, натощак уровни HDL-C, TRPV1, LXR, IDOL значительно возросли (P<0,05, P<0,01), натощак уровни TC, TG, LDL-C, LDLR значительно упали (P<0,05, P<0,01). Выводы: Суп женьшеня оказывает липидоснижающее и улучшающее действие на метаболизм холестерина у мышей с АС, способен эффективно облегчать депозицию жиров, снижать уровни липидов в крови, улучшать плоскость бляшек АС, и его механизм может быть связан с активацией экспрессии TRPV1, регуляцией сигнальных путей LXR/IDOL/LDLR.

суп женьшеня;атеросклероз;метаболизм холестерина;ваниллоидный рецептор типа 1