Цель настоящего исследования - изучение механизма действия терапии, направленной на подавление образования внеклеточной ловушки нейтрофилов (NETs) с последующим улучшением сердечно-сосудистого состояния у мышей с сегоистой недостаточностью, индуцированной амидароном (DOXIC). Методы: мыши были инъецированы амидароном через хвостовую вену для создания модели DOXIC у мышей. Мышей случайно разделили на нормальной группу, группу модели, группы с низким, средним и высоким дозировками обратимого препарата и группу симвастатина по 10 мышей в каждой. После лечения в течение 4 недель мы использовали ультразвуковой метод для оценки сердечной функции мышей, окрашивали ткань сердца гематоксилином и эозином (HE) и анализировали коллагеновое волокно в ткани сердца методом Массона, а также окрашивали методом DHE для оценки уровня окислительного стресса в ткани сердца. Измерили экспрессию маркеров NETs: миелопероксидазу (MPO), эластазу нейтрофилов (NE) и цитрасин-3-протеиназу (CitH3) с использованием методов иммунофлюоресценции и метота белкового иммуноиммунного анализа (Western blot), а также изучили экспрессию гена и белка NLRP3, интерлейкина-1β (IL-1β) и высокомобильного белка группы B1 (HMGB1) методами иммуногистохимии, Western blot и методом полимеразной цепной реакции в режиме реального времени (Real-time PCR) для оценки уровня экспрессии мРНК и белка этих молекул. На основании данных исследования кардиологического транскриптома и дополнительных методов исследования мы исследовали механизм и действие терапии, направленной на улучшение состояния сердечно-сосудистой системы.

Сердечно-сосудистое обострение, общая сердечная недостаточность, подавление иформации внеклеточной ловушки нейрофилов, NETs, NLRP3/DAMPs