Целью исследования было изучение влияния супа Чай Хуа Цзе Лунг Му и устриц на костный острокрылого сигнального пути (CLMT) на повреждение гиппокампа у мышей-моделей депрессии. Методы: 78 мужских мышей C57BL/6 были случайно разделены на нормальную группу, модельную группу, низкую, среднюю и высокую дозы в группе CLMT (2.89, 5.78, 11.56 г/кг), группу пароксетина (10 мг/кг), использование групп индивидуального развития в сочетании с хроническим непредсказуемым умеренным стрессом (CUMS) в модели депрессии. Поведенческие эксперименты наблюдения за депрессивным поведением мышей; морфология гиппокампа в негделегаждене суканными - е и эозином (HE); повреждение нейронов в гиппокампе с помощью нейссого эксперимента; иммунофлюоресцентное обнаружение глиального фибриллярного нейрона (GFAP), ионов кальциума (лва1); реальное время флурегестная цепная реакция на полимеразу (Real-time PCR) обнаружение уровня mRNA ERK, CREB; иммуноблотчная анализ гиппокампа протеинового пути ERK/CREB и выражение фактора нейроуровня (ВДНФ); использование программы Molecular Operating Environment (MOE) для молекулярно-докрепления целевого белка и эффективных ингредиентов CLMT. Результаты: По сравнению с нормальной группой, мыши в модельной группе значительно снизили сахаропредпочтительность (P<0.01), значительно увеличили время подвески на хвосте (P<0.01), значительно снизили центральную активность в опыте открытого поля (OFT) (P<0.01), и значительно снизили действие в открытой области лабиринта (EPM) (P<0.01); часть клеток гиппокампа сжалась по форме, и количество клеток уменьшилось; уменьшение размеров нейронов, уменьшение нейс-тел; значительное увеличение флуоресцентной интенсивности GFAP, Iba1 в гиппокампе (P<0.01); значительное снижение уровня выражения фосфорилированного (р)-ERK, р-CREB BDNF в гиппокампе (P<0.05, P<0,01); значительное уменьшение уровня экспрессии mRNA ERK, CREB (P<0.01). После вмешательства CLMT по сравнению с модельной группой, мыши в группе CLMT значительно увеличили массу тела (P<0.05, P<0.01); клеточная форма в гиппокампе приблизилась к нормальной группе, только небольшая часть клеток разломалась; строение и форма нейронов нормальны, основание явно обильно, нейс-тела; интенсивность флуоресцентности GFAP, Iba1 значительно уменьшились (P<0.05, P<0.01); уровни выражения mRNA ERK, CREB в гиппокампе значительно возросли (P<0.05, P<0.01); уровни выражения фосфорилированных (р)-ERK, р-CREB BDNF в гиппокампе значительно возросли (P<0.05, P<0.01). Результаты молекулярно-докины показывают, что 9 эффективных компонентов, содержащихся в супе Чай Хуа Цзе Лунг Му и устриц могут хорошо связиться с белками ERK и CREB. Вывод: CLMT возможно улучшает повреждение гиппокампа у мышей-моделей депрессии путем регулирования пути ERK/CREB.

Chaihu and Longgu Mulitang;extracellular signal-regulated protein kinase（ERK）;cAMP-response element-binding protein （CREB）;chronic unpredictable mild stress （CUMS）;depression