Цель: изучение механизма действия HXRLP на восстановление кровеносного барьера мозга (BBB) после ишемического инсульта (IS). Методы: случайным образом группа мужских мышей C57BL/6 была разделена на группу фальшивого хирургического вмешательства (Sham), группу модели инсульта (MCAO), группу нарушения циркадного ритма дня и ночи с инсультом (ECD-MCAO) и низкую, среднюю и высокую дозировку HXRLP (HXRLP-L, M, H) (8.5, 17, 34 г/кг/сут) , группу NBP (0,23 мл/сут). Группа Sham только исключала экспозицию сосудам, но не вставляла швы, остальные группы устанавливали модель между большими мозговыми артериями мыши (MCAO), группа ECD-MCAO, группы различных доз HXRLP и группа NBP устанавливали модель нарушения биологического ритма окружающей среды (ECD). Группа Sham, группа MCAO, группа ECD-MCAO мышей предоставляли соответствующее количество соевого масла через желудок, другим группам давали соответствующие препараты через желудок, каждая группа принимала препараты в течение 7 дней. Оценка mNSS использовалась для оценки восстановительного воздействия HXRLP на нейронную систему после IS; оценка HE-окраски использовалась для оценки влияния HXRLP на патологические повреждения мозга после IS; использовалась окраска TTC и оценка состояния мозгового кровотока для оценки восстановительного воздействия HXRLP на повреждения мозговой ткани после IS; окраска ивэнса использовалась для оценки улучшения проницаемости BBB после IS; иммуннофлуоресцентная окраска использовалась для наблюдения выражения фактора фактора фактора гемофилии (vWF), ядерного транскрипционного фактора приемника трансформации Бмала1 (Bmal1) и белка обтуратора (Occludin) в мозговой ткани; метод иммуноферментного анализа использовался для определения экспрессии белка Bmal1, Occludin, тесничной связующей белок (Claudin-5), сосудистого эндотелиального фактора роста (VEGF), ангиогенеза (Ang) и связанного анализа. Результаты: По сравнению с группой Sham были выявлены значительное ухудшение нейрологической дефицит, образование ишемического инсульта, патологические повреждения мозга, значительное усиление проницаемости BBB (P0,01), значительное снижение мозгового кровотока (P0,01), значительное увеличение внутри мозговой ткани Bmal1, vWF, VEGFA, Ang (P0,01), снижение выражения Occludin, Claudin-5 (P0,01) ; по сравнению с группой модели инсульта были выявлены значительные ухудшения нейрологического дефицита, объема ишемического инсульта, проницаемости BBB (P0.01), значительно усиленные патологические повреждения мозга (P0,05), снижение мозгового кровотока (P0.01), снижение Bmal1, vWF, VEGFA, Ang, Occludin, Claudin-5 внутреннего выражения в мозговой ткани (P0.01) ; по сравнению с группой ECD-MCAO были выявлены значительные улучшения воздействия HXRLP на нейрологический дефицит, объем ишемического инсульта, патологические повреждения мозга, проницаемость BBB (P0,01), значительное повышение мозгового кровотока (P0,01) и улучшение внутреннего выражения Bmal1, vWF, VEGFA, Ang, Occludin, Claudin-5 в мозговой ткани (P0.01). Вывод: HXRLP может регулировать биологические часы белка Bmal1, способствует выражению VEGFA, Ang, Occludin, Claudin-5, чтобы улучшить повреждение BBB после IS.

Ишемический инсульт;нарушение циркадного ритма дня и ночи;кровеносный барьер;HXRLP