[Цель] Исследовать влияние хинонстилябина на улучшение психического поведения, связанного с сосудистым сумасшествием (VaD), и прояснить, является ли это посредством ингибирования сигнального пути рецептора защитного белка 1 (RIPK1) / белка, подобного рецептору NOD 3 (NLRP3), / каспаза-1 (Caspase-1) для подавления активации воспалительных стволовых клеток, а также для стимуляции механизма ремоделирования мозговых корковых областей (mPFC) связан с ремилий милии. [Методы] Недостаточный двусторонний стволовой стеноз с общим сосудом, сочетаемый с хроническим подавлением, был использован для создания модели мышиного поведения с депрессией и тревогой VaD. Затем мыши были случайным образом разделены на группу фальшивой операции, модельную группу, группу низких, средних и высоких доз хинокстильбина (30, 60, 120 мг / кг ^-1 / д ^-1 ) и группу флуокситина (10 мг / кг ^-1 / д ^-1 ). После интервенции мыши с депрессией и тревогой были оценены. Использовалось предпочтение сахара, принудительное плавание, открытое место и высоколетный лабиринт. Были взяты ткани mPFC, используя исследование светодиода для тестирования белкового щелочного миелинового белка (MBP) и формы морфологии стволовых клеток; методом западного блота для тестирования белкового миелинового белка (MBP), миелинового глико�

vascular dementia;microglia;myelin injury;neuropsychiatric symptom;quercetin