предыдущий|следующий

Действие Центральная терапия на улучшение аномалий роста мозга потомков скрытого гипотиреоза

  • role： First author第一作者
  • Affiliation：

    The Second Clinical Medical College of Liaoning University of Traditional Chinese Medicine （TCM）， Shenyang 110847， China

  • Email：18940095433@163.com
  • Introduction：马妍，在读硕士，从事中医药治疗内分泌代谢病研究，E-mail：18940095433@163.com
MA Yan1,  
  • Affiliation：

    School of Integrative Medicine， Liaoning University of TCM， Shenyang 110847， China

LYU Xiaojiao2,  
  • Affiliation：

    Teaching Experiment Center of Liaoning University of TCM， Shenyang 110847， China

HUANG Yangling3,  
  • Affiliation：

    Teaching Experiment Center of Liaoning University of TCM， Shenyang 110847， China

MA Xiande3,  
  • Affiliation：

    The Affiliated Hospital of Liaoning University of TCM， Shenyang 110032， China

GAO Tianshu4,  
  • role： Corresponding author通信作者
  • Affiliation：

    Key Laboratory of Ministry of Education for TCM Viscera-State Theory and Applications， Liaoning University of TCM， Shenyang 110847， China

  • Email：cpwshq2011@163.com
  • Introduction：丛培玮，博士，正高级实验师，从事不孕不育及内分泌代谢研究，E-mail：cpwshq2011@163.com
CONG Peiwei5*,  
  • role： Corresponding author通信作者
  • Affiliation：

    The Second Affiliated Hospital of Liaoning University of TCM， Shenyang 110031， China

  • Email：chenwei8027@163.com
  • Introduction：陈巍，博士，主任医师，从事中医药治疗内分泌代谢病研究，E-mail：chenwei8027@163.com
CHEN Wei6*

реферат

Целью является оценка фармакологических эффектов центральной терапии и улучшение роста мозга у потомков скрытого гипотиреоза (SCH) во время беременности и изучение потенциальных механизмов его действия. 48 самок SD крыс SPF были разделены на две группы: группа фальшивой операции 8, группа моделирования 40. Модель крыс SCH была построена путем “хирургического удаления щитовидной железы + подкожного введения гормона щитовидной железы (L-T4) после операции”. Группа моделирования была случайным образом разделена на модельную группу, группу низкой, средней и высокой дозы центральной терапии (5,58, 11,16, 22,32 г∙кг⁻¹) и группу улучшения тела (4,5 × 10⁻⁶ г∙кг⁻¹), и каждая группа состояла из 8 крыс, которые были спарены со стандартными крысами. Препарат был подан до беременности в течение двух недель. Патологические изменения тканей гиппокампа у потомков каждой группы были наблюдены с помощью техники окраски гематоксилином-эозином (HE) и окраски Гольджи-коксом (Golgi-cox); было обнаружено влияние центральной терапии на уровень белков энзимов цитохрома в тканях гиппокампа у каждой группы с помощью метода створчатого анализа (иммунного флуоресцентного анализа); влияние центральной терапии на содержание трехфосфатного аденозина (ATP) в тканях гиппокампа у каждой группы было обнаружено с помощью метода сравнительного раствора. Во внешнем эксперименте модель окислительного повреждения клеток хромаффинной опухоли почек крыс (PC12) была построена с помощью перекиси водорода (H₂O₂), и ее вмешательство было проведено с помощью SGI-1027, сыворотки крови для центральной терапии и сыворотки крови для улучшения тела. Было обнаружено влияние целлообразования и деятельности (CCK-8) для оценки образования клеток для каждой группы; добавление белка mexpression для обнаружения экспрессии продукта гена флуоресцентной иммуногистохимии (IF) для обнаружения экспрессии ТУБК3 в клетках; обнаружение метода створка анализа для обнаружения белков в клетках. DCFH-HA, флуорестцентный метод и окраска JC-1 для обнаружения влияния центральной терапии на активность живых клеток PC12 (ROS) и содержание каждого из ATP, и влияние ООН на внутреннюю мембрану. По сравнению с группой фальшивой операции, было установлено, что количество нейронных клеток гиппокампа уменьшилось, ячейка тела становится небольже и неполноценна, уменьшается длина и сходство нейронных клеток, деятельная часть стремится к уменьшению плотности теряет свою плотность, уровень экспрессии COXⅠ, COXⅣ и содержание ATP уменьшаются по сравнению с модельной группой (P<0.05, P<0.01); по сравнению с модельной группой, после введения центральной терапии, длина ядер опытивается более центральной, форма становится более целостной, длина и сходство нейронных клеток и деятельная часть стремятся к увеличению плотности теряют свою плотность, уровень экспрессии COXⅠ, COXⅣ и содержание ATP увеличиваются по сравнению с модельной группой (P<0.05, P<0.01), при этом группа средней дозы центральной терапии имеет наилучший эффект лечения; на основе модели окислительного повреждения клеток, центральная терапия значительно увеличивает выживаемость клеток (P<0.01), увеличивает способность дифференциации нейронных клеток, уменьшает уровень экспрессии метилирующего белка DNMTs (P<0.05), увеличивает уровень этилирующего белка TETs (P<0.05), уменьшает содержание ROS (P<0.01), возвращает содержание ATP и потенциал мембран вмешательства (P<0.01) Соображения Центральная терапия имеет защитный эффект на гиппокамп потомства SCH во время беременности, и аномалии метилирования митохондриальной ДНК (mtDNA) приводят к окислительному стрессу и повреждению функций митохондрий, причем DNMTs, TETs могут быть ключевыми белками, которые она использовала.

ключеви́че слова́

скрытого гипотиреоза на время беременности; рост мозга потомков; Центральная терапия; окислительный стресс митохондрий; метилирующий ацилтрансферазы

References

  1. 1.
    MARAKA S，OSPINA N M，O'KEEFFE D T，et al. Subclinical hypothyroidism in pregnancy：A systematic review and Meta-analysis［J］.Thyroid，2016，26 （4）：580-590.
  2. 2.
    CLEARY-GOLDMAN J，MALONE F D，LAMBERT-MESSERLIAN G，et al.Maternal thyroid hypofunction and pregnancy outcome［J］.Obstet Gynecol，2008，112 （1）：85-92.
  3. 3.
    FUKUSHI M，HONMA K，FUJITA K，et al.Maternal thyroid deficiency during pregnancy and subsequent neuropsychological development of the child［J］.N Engl J Med，1999，341（26）：2016-2017.
  4. 4.
    LI Y，SHAN Z，TENG W，et al. Abnormalities of maternal thyroid function during pregnancy affect neuropsychological development of their children at 25-30 months［J］.Clin Endocrinol （Oxf），2010，72 （6）：825-829.
  5. 5.
    BERNAL J，GUADAÑO-FERRAZ A，MORTE B. Perspectives in the study of thyroid hormone action on brain development and function［J］.Thyroid，2003，13（11）：1005-1012.
  6. 6.
    PORTERFIELD S P，HENDRICH C E. The role of thyroid hormones in prenatal and neonatal neurological development--Current perspectives［J］.Endocr Rev，1993，14 （1）：94-106.
  7. 7.
    CHOWDHURY M，HAQ M M，LEE J H，et al. Multi-faceted regulation of CREB family transcription factors［J］.Front Mol Neurosci，2024，17：1408949.
  8. 8.
    ALEXANDER E K，MARQUSEE E，LAWRENCE J，et al. Timing and magnitude of increases in levothyroxine requirements during pregnancy in women with hypothyroidism［J］.N Engl J Med，2004，351 （3）：241-249.
  9. 9.
    VADIVELOO T，MIRES G J，DONNAN P T，et al. Thyroid testing in pregnant women with thyroid dysfunction in Tayside， Scotland：The thyroid epidemiology， audit and research study （TEARS）［J］.Clin Endocrinol （Oxf），2013，78 （3）：466-471.
  10. 10.
    CASEY B M，THOM E A，PEACEMAN A M，et al. Treatment of subclinical hypothyroidism or hypothyroxinemia in pregnancy［J］.N Engl J Med，2017，376 （9）：815-825.
  11. 11.
    STRYHN J，VÆVER M S，HOFFMANN A L，et al. Developmental scores in offspring of women with subclinical hypothyroidism in pregnancy are affected by gender and thyrotropin cutoff［J］.J Pediatr Endocrinol Metab，2023，36 （11）：1079-1091.
  12. 12.
    LI C Y，MOU T，BAI M X，et al.Interpretation of guidelines for the diagnosis and treatment of thyroid diseases in pregnancy and postpartμm（2nd edition）［J］.J Pract Obst Gynecol，2020，36（10）：741-744.
  13. 13.
    SHAN Z Y.Guidelines for the diagnosis and treatment of thyroid diseases during pregnancy and postpartμm［C］//Proceedings of the 11th National Conference on Endocrinology of the Chinese Medical Association，Shenyang，2012：62-63.
  14. 14.
    SCIALÒ F，SRIRAM A，STEFANATOS R，et al. Mitochondrial complexⅠ derived ROS regulate stress adaptation in drosophila melanogaster［J］.Redox Biol，2020，32：101450.
  15. 15.
    XI L.Thyroid hormone reduces hippocampal apoptosis in rats with chronic cerebral ischemia via upregulating the expression of Bcl-2［D］.Guangzhou：Southern Medical University，2013.
  16. 16.
    DONG Y，DONG H M.Ischemia-modified albμmin levels in hypothyroidism and subclinical hypothyroidism［J］.Label Immun Clin Med，2016，23（5）：539-542.
  17. 17.
    LIU W，TANG R，ZHANG J Y，et al.Research progress of AMPK in ischemic stroke［J］.Chin J Rehab Theory Pract，2020，26（12）：1422-1426.
  18. 18.
    LUO X，FANG C Z，ZENG H L，et al.Research progress on the role of microglia in neonatal hypoxic-ischemic encephalopathy［J］.Guangxi Med J，2020，42（20）：2698-2702.
  19. 19.
    ANDERSON S，BANKIER A T，BARRELL B G，et al.Sequence and organization of the human mitochondrial genome［J］.Nature，1981，290（5806）：457-465.
  20. 20.
    GAO J，WEN S，ZHOU H，et al. De-methylation of displacement loop of mitochondrial DNA is associated with increased mitochondrial copy number and nicotinamide adenine dinucleotide subunit 2 expression in colorectal cancer［J］.Mol Med Rep，2015，12 （5）：7033-7038.
  21. 21.
    FAN L H，WANG Z B，LI Q N，et al. Absence of mitochondrial DNA methylation in mouse oocyte maturation， aging and early embryo development［J］.Biochem Biophys Res Commun，2019，513 （4）：912-918.
  22. 22.
    CHESTNUT B A，CHANG Q，PRICE A，et al. Epigenetic regulation of motor neuron cell death through DNA methylation［J］.J Neurosci，2011，31 （46）：16619-16636.
  23. 23.
    DZITOYEVA S，CHEN H，MANEV H. Effect of aging on 5-hydroxymethylcytosine in brain mitochondria［J］.Neurobiol Aging，2012，33 （12）：2881-2891.
  24. 24.
    MANEV H，DZITOYEVA S，CHEN H. Mitochondrial DNA：A blind spot in neuroepigenetics［J］.Biomol Concepts，2012，3（2）：107-115.
  25. 25.
    GAO J，WEN S，ZHOU H，et al. De-methylation of displacement loop of mitochondrial DNA is associated with increased mitochondrial copy number and nicotinamide adenine dinucleotide subunit 2 expression in colorectal cancer［J］.Mol Med Rep，2015，12 （5）：7033-7038.
  26. 26.
    PIROLA C J，GIANOTTI T F，BURGUEÑO A L，et al. Epigenetic modification of liver mitochondrial DNA is associated with histological severity of nonalcoholic fatty liver disease［J］.Gut，2013，62 （9）：1356-1363.
  27. 27.
    XIE L，HUANG Y，MA X，et al. Effects of subclinical hypothyroidism during pregnancy on mtDNA methylation in the brain of rat offspring［J］.BMC Neurosci，2025，26 （1）：6.
  28. 28.
    DIZ-CHAVES Y，PERNÍA O，CARRERO P，et al. Prenatal stress causes alterations in the morphology of microglia and the inflammatory response of the hippocampus of adult female mice［J］.J Neuroinflammation，2012，9：71.
  29. 29.
    DIZ-CHAVES Y，ASTIZ M，BELLINI M J，et al. Prenatal stress increases the expression of proinflammatory cytokines and exacerbates the inflammatory response to LPS in the hippocampal formation of adult male mice［J］.Brain Behav Immun，2013，28：196-206.
  30. 30.
    PRATT L，NI L，PONZIO N M，et al. Maternal inflammation promotes fetal microglial activation and increased cholinergic expression in the fetal basal forebrain：Role of interleukin-6［J］.Pediatr Res，2013，74 （4）：393-401.
  31. 31.
    NOVAKOVIC T R，DOLICANIN Z C，DJORDJEVIC N Z. Effects of maternal subclinical hypothyroidism on amniotic fluid cells oxidative status［J］.Reprod Toxicol，2018，78：97-101.
  32. 32.
    CHEN W，HUANG Y L，FU Q，et al.Effect of Buzhong Yiqitang on brain mitochondrial function to lmprovecognitive ability in the offsprings of materal SCH rats through regulating DNA methyltransferase［J］.Chin Arch Tradit Chin Med，2025，43（3）：96-102，283-284.
  33. 33.
    LI T H，DONG Y X，YAN F N，et al.Protective effect of Buzhong Yiqi decoction on partial deletion models of mitochondrial DNA in PC12 cells［J］.J Hunan Univ Chin Med，2020，40（12）：1473-1478.

Читать полностью

The above content is generated by Large Model Translation. The translated content is for reference only. We do not assume any commercial or legal responsibilty for any consequences arising from the use of our website