Целью данного исследования является интеграция метаболомики без цели с метаболомикой коротких цепей жирных кислот (SCFAs) для изучения влияния листвы белой ели на повреждение кишечника у крыс и его механизм. Крыс разделили случайным образом на отрицательную группу, группу высокой дозы листвы белой ели (8,1 г/кг), группу средней дозы (2,7 г/кг), группу низкой дозы (0,9 г/кг). Кроме негативной группы, включали экстракт листвы белой ели в различных дозировках для каждой лечебной группы в течение 8 недель подряд. Проводили окраску кишечников гематоксилином и эозином для наблюдения физиологических изменений в кишечной ткани, иммуносвязанный абсорбционный тест для измерения уровней цитокина фактор некроза опухоли-α (TNF-α), интерлейкина-6 (IL-6), интерлейкина-1β (IL-1β) в тканях кишечника у крыс, использовали метод реального времени ПЦР для измерения уровней экспрессии мРНК - ресс-протеина замыкающего зазор-1 (ZO-1), окклюдин (Occludin) и белка затвора-1 (Claudin-1) в тканях кишечника, изучали влияние листвы белой ели на возникшие повреждения кишечника. Была выбрана доза, которая характеризуется наибольшим различием в токсических фенотипах, для исследования с использованием метаболомики без цели в сочетании с метаболомикой коротких цепей жирных кислот для дальнейшего выявления влияния листвы белой ели на метаболический профиль тканей кишечника у крыс. Результаты: По сравнению с отрицательной группой, каждая из групп доз показала способность вызывать различные степени повреждения кишечника, что привело к повышению уровней TNF-α, IL-6 и IL-1β в тканях кишечника (P < 0,01). Также обнаружены снижения уровней экспрессии расс-протеина ZO-1 (P < 0,05, P < 0,01) и Occludin (P < 0,01) и Claudin-1 mRNA (P < 0,05) в лечебных группах, что привело к серьезным изменениям, которые произошли только в группе высокой дозы. Для выяснения скрытых механизмов повреждений кишечника в группе с высокой дозой, которая сопровождалась токсичным воздействием, установленным с помощью метаболомики без цели в сочетании с метаболомикой коротких цепей жирных кислот, результаты: Показали, что в сравнении с отрицательной группой, объединены результаты около 21 различных метаболитов, из которых сравнением с отрицательной группой после вмешательства листвы белой ели значительно повысился уровень 14 метаболитов (P < 0,05, P < 0,01), и значительно снизился уровень 7 метаболитов (P < 0,05, P < 0,01), и они взаимодействуют вместе на нулевых путях метаболизма глицерофосфолипидов синтеза первичных желчных кислот. Результаты метаболомики коротких цепей жирных кислот показывают, что воздействие листвы белой ели вызывает нарушения в содержимом кишечника у крыс, изолированным из требловилы образцов, из проб метаболитов, рассчитывается, что при вмешательстве листвы белой ели существенное увеличение уровня изобутират, изохексановая капроновая кислота, капроновая кислота (P < 0,01), и значительное уменьшение уровня пропионовой кислоты, изо-бутират, уровень изо-пентановой кислоты (Acetic acid) (P <0.05, P <0.01). Вывод: Листва белой ели может приводить к повреждению кишечника путем регулирования метаболизма глицерофосфолипидов, метаболизма синтеза первичных желчных кислот и метаболических путей коротких цепей жирных кислот.

Dictamni Cortex;intestinal barrier function;untargeted metabolomics;targeted metabolomics for short-chain fatty acid