Целью является исследование действия и молекулярного механизма модифицированного рецепта Тунло Тантаи (MTLTT) на повреждение миелиновой оболочки при диабетической периферической нейропатии (DPN) с использованием сетевой фармакологии и in vitro экспериментов. Методы: химические компоненты MTLTT были извлечены из базы данных TCMSP и литературных источников, таргеты компонентов собраны через SwissTargetPrediction. Цели DPN получены из баз данных GeneCards, OMIM, Disgenet, GEO. Проводился GO и KEGG анализ обогащения через Metascape, строилась сеть взаимодействий в Cytoscape 3.7.1. Анализ докинга Autodock Vina использовался для оценки взаимодействия основных компонентов с GSK-3β и β-катенином. Модель DPN in vitro создана на основе ко-культуры клеток шванновских клеток и дорзальных корешковых ганглиев (SCs/DRGs) при высоком содержании глюкозы. Сканирующая электронная микроскопия (SEM), иммунофлуоресцентное окрашивание MAG и MBP, RT-PCR и Western blot применялись для оценки экспрессии MAG, MBP, P0, PMP22 и компонентов сигнального пути Wnt/β-катенин. Результаты: сетевая фармакология показала, что компоненты MTLTT могут лечить DPN через сигнальный путь Wnt, вовлекая GSK-3β, β-катенин, Wif-1. Молекулярный докинг выявил хорошее связывание нескольких компонентов с GSK-3β и стабильное связывание всех 13 компонентов с β-катенином. Клеточные эксперименты показали морфологическое улучшение и повышение экспрессии MAG и MBP после лечения MTLTT. Заключение: MTLTT снижает повреждение миелина, вызванное высоким уровнем глюкозы, за счет повышения экспрессии MAG, MBP, P0, PMP22, что возможно связано с активацией сигнального пути Wnt/β-катенин.

диабетическая периферическая нейропатия; повреждение миелина; Тунло Тантаи; сетевая фармакология; ко-культура клеток; сигнальный путь Wnt/β-катенин