Целью этого исследования является изучение защитного действия бетулиновой кислоты (BA) на неалкогольную жировую болезнь печени (NAFLD) и потенциальные молекулярные механизмы. Мы проводили моделирование NAFLD у мышей путем использования высокожирной и богатой холестерином диеты (HFD + HCD); 50 мужских мышей C57BL / 6J были поделены на нормальную, модельную, группу приема экстракта слизи козьего рога (100 мг / кг) и низкие и высокие дозы группы BA (10, 30 мг / кг), по 10 каждая; Модель клеточной NAFLD был создан путем стимуляции клеток печени рака человека (HepG2) у пальмитиновой / олеиновой кислотой (OA / PA 500/250 мкмоль / л), и было разделение на нормальную группу, группу модели (OA / PA), низкая, средняя, высокая дозы группы BA (20, 40, 80 мкмоль / л), группу OA / PA + BA, средство RNA-interference (RNAi) п53 (sip53) + OA / PA, SIP53 + OA / PA + BA. Данные были собраны для изучения того, сможет ли BA улучшить NAFLD внутри и вне тела. Биохимический анализ использовался для оценки уровня аминотрансфераз аспартаталанин (ALT), аспартатамино (AST) в сыворотке крови, взяты для изучения массы тела и индекса печени для каждой группы мышей, и использовались окраска гематоксилиновая и эозиновая, окраска маслом красного дуба и ниловым красным флуоресцирующим окрашиванием для наблюдения тканевых изменений печени и аккумуляции жира, и флуоресцентный микроскоп использовался для измерения уровней внутриклеточного активного кислорода (ROS), аналитическая молекулярная докинетика для изучения воздействия BA на ген p53, а также методы Western blot и реального времени ПЦР для измерения уровней свертывающихся белков 4-го класса глутатионпероксидазы (GPX4), ацил-коферинсинтазы A (ACSL4), семействы носителей железа 7, подсемейство 11 (SLC7A11), мРНК и уровень экспрессии GPX4, SLC7A11, ACSL4, п53. Результаты эксперимента показали, что вмешательство BA значительно снизило повреждение печени у мышей, заметно снизившееся уровни ALT и AST (P <0.01) у мышей в группе с низкой и высокой дозой BA по сравнению с модельной группой, улучшение индекса печени, явное снижение аккумуляции жира в тканях печени; В анализе клеток BA обрабатывались и значительно уменьшили оксидативный стресс, аккумуляцию жира внутри клетки и повышение GPX4 и уровень белка SLC7A11 в РНК и белка уровня (P <0.01), а также снижение уровня белка ACSL4 и SLC7A2 в РНК (P <0.01). Механические исследования показали, что BA серьезно подавляет ген p53 (P <0.01), свидетельствуя о том, что вмешательство BA важное нарушение железной активности за счет уровня фосфорилирования гена p53 и подсвечивая, BA могла бы снизить укрепление жира посредством уровня фосфорилирования гена p53, что может оказаться важной иммунной наружностью для NAFLD, это подтверждает важность новой теории и потновый терапевтический рубеж для лечения NAFLD.

бетулиновая кислота; молекулярные докинетика; сигнальная ось p53; железный урон; неалкогольная жировая болезнь печени