Цель исследования заключалась в изучении механизма действия инъекции Renikang, регулирующей эндоплазматический стресс через сигнальный путь глюкозы-регулируемого белка 78/с-элемент связывания с C/EBP (GRP78/CHOP), смягчая апоптоз почечных клеток, замедляя прогрессирование диабетической нефропатии. Методы: В эксперименте на животных было выбрано 10 мышей db/m в возрасте 12 недель в качестве нормальной группы, 30 мышей db/db в возрасте 12 недель случайным образом поделены на группы модели, инъекции Renikang (15,6 мл ∙кг -1) и глицилкрыловой группы (1,6 мг ∙кг -1). Наблюдение за общим состоянием мышей, измерение натощак глюкозы в крови, отношения альбумина креатинина в моче (ACR) и количества белка в моче за 24 ч до введения препарата; посредством лекарственного воздействия после 12 недель было измерено натощак глюкозу у мышей, общий холестерин (ТС), триглицериды (ТГ), липопротеины низкой плотности (ЛПНП), ACR, количество белка в моче в течение 24 ч, креатинин в крови (SCr) и мочевина (UREA); с помощью гематоксилин-эозиновой (ГЭ), периодно-серебряного (PAS) и электронной микроскопии изучались патологическая морфология почечной ткани; методом иммуноцитохимии изучалось экспрессия са...

Инъекция Рениканг, диабетическая нефропатия, эндоплазматический стресс, мыши db/db, почечная недостаточность