Цель исследования состоит в изучении воздействия черного эля на интервенции воспаления нервов у мышей, пораженных APP/PS1, путем регулирования метаболизма ТМА / флавин-монооксигеназы 3 / ТМА-оксида. Было выбрано 60 самцов APP/PS1 SPF в возрасте 4 месяцев, которые были случайным образом разделены на группы моделей, четырехкратные группы Bacillus quartet, препарата донепезила гидрохлорида и группы черных алексанров в высоких, средних и низких дозах, непрерывное кормление в течение 90 дней; 10 тех же самецов того же возраста и рода были выбраны как пустая группа. Фильтрация мышей была проведена для измерения самостоятельной активности мышей, водного лабиринта Морриса для тестирования способности мышей к обучению и памяти, окраски ниссля для наблюдения за структурой нейронов мышей во всех группах, тест дополнительного иммуноферментного анализа для измерения уровня IL-1β и IL-18 в тканях мышей, а также уровень тау и сера (Thr181), р-tau (Thr231), p-tau (Ser262), p-tau (Ser396), содержание ТМАО в сыворотке мышей, жидкой хроматографии - масс-спектрометрии (LC-MS ) для измерения уровня ТМАО в крови мышей, индукционного иммуноблоттинга для измерения экспрессии FMO3 в печени мышей и белков, подобных NLRP3, пятен, связанных с апоптозом (ASC) и каспаза-1 в головном мозге мышей. По сравнению с контрольной группой, мыши в модельной группе уменьшили передвижение в тесте полей, количество посещений центральных областей и расстояние, пройденное в центральной области. Увеличилась продолжительность спасательной навигационной пробы на 3-й и 4-й дни в увеличение количества пересечений (P <0,01) Электронные структуры нейронов в обработанных группах были искажены, и ниссльные пузыри были размыты. Уровни IL-1β и IL-18 в тканях мозга, тау и фосфорилированные формы тау (Thr181), p-tau (Thr231), p-tau (Ser262), p-tau (Ser396) в сыворотке мышей и уровень ТМАО (P <0,05, P <0,01) (P <0,05, P <0,01) в печени для экспрессии белка FMO3title:Предотвращение воспаления нервов, регулирующее пути TMA / FMO3 / ТМАО с помощью черного аля для облегчения когнитивных дисфункций относительно APP/PS1.