Цель исследования - изучить защитное действие и механизм действия сиквоягенина против повреждения макрофаговых клеток одноядерных моноцитарных лейкозных клеток (RAW264.7) после инфицирования их коронавирусом человека (HCoV)-229E, чтобы обеспечить экспериментальную основу для разработки и применения сиквоягенина. Были использованы разные концентрации HCoV-229E для инфицирования клеток RAW264.7, модель поражения клеток макрофагов была установлена успешно. Клетки были случайно разделены на нормальную группу, группу сиквоягенина (125 мкмоль/л), модельную группу (HCoV-229E) и группу HCoV-229E + сиквоягенина (HCoV-229E+ сиквоягенин 125 мкмоль/л). Использовался тест CCK-8 для определения выживаемости клеток, вычисления максимальной негибкой концентрации сиквоягенина (CC0), средней смертоносной концентрации (CC50), а также средней эффективной концентрации (EC50) вируса HCoV-229E для клеток и индекса лечения (SI). Для измерения активности и токсичности клеток использовалась двойная окраска Calcein/PI, для изучения изменения потенциала митохондриальной мембраны (MMP) использовалась методика окраски JC-1, а уровень аутофагии митохондрий в различных группах оценивался с использованием метода мито-кейма маркировки. С учетом удвоения концентрации вируса HCoV-229E была установлена успешно модель инфицирования клеток RAW264.7. Концентрация CC0 сиквоягенина была 125 мкмоль/л, значение CC50 составило 448,25 мкмоль/л; средняя показатель эффективности EC50 вируса HCoV-229E для клеток составила 46,28 мкмоль/л, а SI - 9,68. По сравнению с нормальной группой, произошло значительное уменьшение выживаемости клеток в модельной группе (P<0,01), значительное увеличение доли мертвых клеток (P<0.01), значительное снижение потенциала митохондриальной мембраны (MMP) (P<0,01), и значительное снижение уровня аутофагии митохондрий(P<0,01); в сравнении с модельной группой, после вмешательства сиквоягенина произошло значительное увеличение выживаемости клеток (P<0,01), значительное снижение доли мертвых клеток (P<0.01), значительное улучшение состояния потенциала митохондриальной мембраны (MMP) (P<0,01), и значительное увеличение уровня аутофагии митохондрий (P<0,01). Вывод: Сиквоягенин может повысить выживаемость клеток макрофагов после инфицирования их HCoV-229E; его механизм мог быть связан с активацией аутофагии митохондрий, поддержанием стабильности потенциала митохондриальной мембраны и смягчением повреждений митохондрий.

Сиквоягенин; Коронавирус человека (HCoV)-229E; Макрофаговые клетки одноядерных моноцитарных лейкозных клеток (RAW264.7); Аутофагия митохондрий; Потенциал митохондриальной мембраны