Целью настоящего исследования является изучение эффекта Эр-Дун-Танга на дисметаболические нарушения у мышей с типом 2 сахарного диабета (Т2ДМ) по печени на основе пути инсулинового рецептора-субстрата-1 (IRS-1) / фосфоинозитид-3-киназы (PI3K) / белка киназы B (Akt). Модель мышей с Т2ДМ была создана путем кормления их диетой с высоким содержанием жиров и сахара с инъекцией стрептозотоцина (STZ) в брюшную полость. Мыши с модельной группы были разделены на группу модели, группу метформина и группы с высокой, средней и низкой дозами Эр-Дун-Танга. Пероральная дозировка для группы метформина и групп с высокой, средней и низкой дозами составила 0,15, 22,64, 11,32, 5,66 г / кг, также была установлена группа-контроль и группа модели, которым были перорально введены одинаковые дозы физиологического раствора. После восьми недель перорального приема лекарств были измерены голодные уровни глюкозы в крови (FBG), масса тела, масса печени, коэффициент печени, оральный глюкозотолерантный тест (OGTT). С использованием ферментоликвидирующего иммуносвязывания (ELISA) измерялись уровни плазменного инсулина (FINS), интерлейкина-6 (IL-6), фактора лейкотромы-α (TNF-α) и реактивного кислорода (ROS), а также вычисления индекса инсулиновой резистентности (HOMA-IR). В плазме крови измерялись уровни общего холестерина (TC), триглицеридов (TG), липопротеина высокой плотности (HDL-C) и липопротеина низкой плотности (LDL-C). Патологические повреждения печени наблюдались при окрашивании гематоксилином-эозином (HE). От экспрессии белка в тканях печени у мышей модельных групп были использованы методы иммуноблотирования (Western blot).

Erdong Tang;type 2 diabetes mellitus （T2DM）;glycolipid metabolism;insulin receptor substrate 1 （IRS-1）/phosphatidylinositol 3-kinase （PI3K）/protein kinase B （Akt） signaling pathway