Цель исследования состоит в изучении того, уменьшает ли тангквишаосан декоцирование стресса окисления, уменьшая воспаление, тем самым замедляя прогрессирование диабетической болезни почек (ДБП), оказывая почечную защиту через ингибирование сигнального пути Ras-гомологичной семейства генов A (RhoA)/Rho-ассоциированный киназа 1 (ROCK)/ядерный фактор –κB (NF-κB). Метод: 8 мышей db/m использовались в качестве нормальной группы, 40 мышей db/db в возрасте 8 недель были разделены на модельную группу, низкодозную группу тангквишаосан декоцирования (8,39 г·кг-1), среднюю группу тангквишаосан декоцирования (16,77 г·кг-1), высокодозную группу тангквишаосан декоцирования (33,54 г·кг-1), группу с эперисартаном (0,025 г·кг-1), по 8 мышей в каждой группе, ежедневное гастрическое введение препарата, нормальной группе и модельной группе вводили физиологический раствор, вмешательство длилось 12 недель. Во время приема препарата наблюдали изменения массы тела мышей, глюкозу в крови натощак, 24-часовое количественное определение белка в моче (24-часовой УКБ). После 12 недель непрерывного применения препарата окрашивали гематоксилином-эозином (HE), Массоном (Masson) для изучения патологических изменений в почечной ткани у мышей каждой группы; с использованием дигидроэтидина (DHE) выявили уровень реактивного кислорода в почечной ткани мышей; определили экспрессию супероксиддисмутазы (SOD), малонового диальдегида (MDA) в почечной ткани; методом иммуноферментного анализа сорбции (ELISA) измеряли уровень интерлейкина (ИЛ)-1β, ИЛ-6 в сыворотке крови мышей, методом реального времени количественной полимеразной цепной реакции (Real-time PCR) измеряли уровень мРНК RhoA, ROCK1, NF-κB p65 в почечной ткани мышей; методом иммуноблотирования выявили уровень белков FN, IV типа коллагена (Col Ⅳ), трансформирующего фактора роста-β₁ (TGF-β₁), RhoA, ROCK, NF-κB p65 в почечной ткани мышей. Результаты: по сравнению с нормальной группой, у мышей модельной группы уровень массы тела, глюкоза в крови натощак, 24-часовой УКБ значительно увеличились (P<0,01); уровень ИЛ-1β, ИЛ-6 увеличился, у мышей в почечной ткани было обнаружено увеличение объема клубочка, диффузное увеличение мезанхимального слоя, увеличение мезанхимальной матрицы, явное усиление коллагеновых волокон; активность SOD снизилась, MDA увеличился, выразилась реактивность ROS, экспрессия мРНК RhoA, ROCK1, NF-κB p65 значительно увеличилась (P<0,01), экспрессия белков FN, Col Ⅳ, TGF-β₁, RhoA, ROCK, NF-κB p65 увеличилась (P<0,01). По сравнению с модельной группой, у мышей с низкой, средней и высокой дозами тангквишаосан декоцирования и группы, получавшей эперисартан, уровень массы тела, глюкоза в крови натощак, 24-часовой УКБ снизились, уровень ИЛ-1β, ИЛ-6 в крови снизился, у патологии почечной ткани увидели некоторое улучшение, активность SOD увеличилась, уровень MDA снизился, экспрессия мРНК RhoA, ROCK1, NF-κB p65 значительно снизилась (P<0,05, P<0,01), экспрессия белков FN, Col Ⅳ, TGF-β₁, RhoA, ROCK, NF-κB p65 увеличилась (P<0,05, P<0,01). Вывод: Тангквишаосан декоцирование может уменьшить уровень окислительного стресса и воспаления у мышей db/db, уменьшить осаждение внеклеточной матрицы, замедлить прогрессирование фиброза, возможно, путем ингибирования сигнального пути RhoA/ROCK/NF-κB и иметь эффект при лечении ДБП.

диабетическая болезнь почек;тангквишаосан декоцирование;Ras-гомологичной семейства генов A (RhoA)/Rho-ассоциированный киназа 1 (ROCK)/ядерный фактор –κB (NF-κB);окислительный стресс;воспаление