Кишечная микробиота считается "восьмым органом" человека и играет ключевую регулирующую роль в развитии различных заболеваний. Язвенный колит (UC) — это хроническое воспалительное заболевание кишечника со сложной этиологией и склонностью к рецидивам. Недавние исследования показали, что дисбактериоз кишечника оказывает существенное влияние на его патогенез. В то же время все больше исследований выявляют тесную связь между нарушением микробиоты кишечника и её метаболитов с развитием фибрилляции предсердий (AF). Хотя UC и AF относятся к заболеваниям пищеварительной и сердечно-сосудистой систем соответственно, обе патологии характеризуются системным воспалением, часто сопровождаемым дисбиозом кишечника и аномалиями метаболитов. Однако систематические исследования механизмов действия микробиальных метаболитов в этих заболеваниях пока недостаточны. В связи с этим настоящее исследование использовало методы обзора литературы и теоретического анализа, сосредоточившись на оси «кишечная микробиота – кишечник – сердце», систематически анализируя сигнальную сеть трёх ключевых метаболитов: короткоцепочечных жирных кислот (SCFAs), желчных кислот (BAs) и оксида триметиламина (TMAO) в механизмах совместного возникновения UC и AF. Исследование показало, что указанные метаболиты могут активировать ключевые воспалительные пути, такие как ядерный фактор транскрипции-κB (NF-κB) и NOD-подобный рецептор с доменом теплового шока 3 (NLRP3), совместно способствуя нарушению барьерной функции кишечника и системному воспалению, формируя потенциальную сеть коморбидности. Также были рассмотрены потенциальные методы вмешательства, такие как пробиотики и трансплантация фекальной микробиоты, для лечения коморбидности UC и AF. Цель исследования — предоставить новые теоретические основы и направления для разработки стратегий профилактики и лечения мультисистемных заболеваний.

кишечная микробиота; микробные метаболиты кишечника; фибрилляция предсердий; язвенный колит; трансплантация фекальной микробиоты