Цель исследования состоит в изучении наилучших методов построения модели дефицитной ишемической болезни сердца (ИДФ) у мышей, полученной путем внутрибрюшинного введения изопротеренола (ISO), а также ее биологической основы. Мы использовали 144 самца C57BL/6J, которых случайным образом разделили на 3 нормальные группы и 9 групп модели, каждая из которых содержит по 12 мышей. Мы построили ортогональную таблицу L_9 (2^3), используя дозу внутрибрюшинного введения ISO (5, 10, 15 мг/кг/сут), и продолжительность инъекций (4, 7, 14 дней) в качестве факторов. Мышей из нормальных групп инъектировали одинаковым количеством физиологического раствора в соответствии с соответствующими временными интервалами. По окончании моделирования мы изучили массу тела, объем выпитой воды за 24 часа, силу захвата и спонтанную активность различных модельных групп, обследовали функцию сердца у мышей с помощью ультразвукового метода, измеряли уровни норэпинефрина (NE), циклического амп (cAMP) и циклического гуанозинмонофосфата (cGMP) в сыворотке крови методом ферментной иммуносорбентной анализа (ELISA), а также содержание аденозинтрифосфата (ATP) в миокарде методов биохимических исследований. Кроме того, с использованием прямого кросс-анализа и вариационного анализа, мы отобрали наилучшие условия моделирования ИДФ, а также применили количественные протеомные технологии, зависящие от данных (DDA), чтобы определить различные белки в мышечной ткани лучшей модельной группы по сравнению с нормальной группой, а затем насвязали результаты биоинформационного анализа для исследования потенциальных биологических механизмов ИДФ. Ортогональный анализ показал, что продолжительность инъекции оказывает наибольшее влияние на построение модели, и наилучшим методом моделирования является внутрибрюшинное введение ISO в дозе 15 мг/кг/сут в течение 14 дней. При этом в сравнении с нормальной группой масса тела, объем употребляемой пищи и выпитой воды, сила захвата и общее расстояние и средняя скорость движения значительно снижаются, значение EF и FS, уровни NE, cGMP и содержание ATP в миокарде значительно уменьшаются (P<0.01), время бездействия, содержание cAMP и значение cAMP/cGMP значительно возрастают (P<0.05; P<0.01), а результаты окраски HE показывают нарушение распределения клеток в мышечной ткани сердца, воспалительную патологию ткани сердца, разрывы миокарда и рост фиброзной ткани. Результаты протеомики показали наличие 141 различного белка между модельной группой и нормальной группой, из которых 52 повышаются и 89 снижаются; биоинформационный анализ функции гена (GO) и SGG-путь выявляет, что клеточная составляющается в основном связана с митохондриями и их мембранами, и биологический процесс (BP) связан с активацией комплемента, активацией тромбоцитов и реакцией на металлические ионы и связанные с этим путями сигналов могут быть связаны с активацией комплемента и связанной с этим каскадной реакцией свертывания, обслуживанием сигнальных путей обмена метаболических продуктов плэнтационного сигнального пути метаболизма порфирина. Подведенные итоги отражают тот факт, что внутрибрюшинное введение ISO в дозе 15 мг/кг/сут в течение 14 дней способно строить модель дефицитной ишемической болезни сердца у мышей, и биологический меха же связан с регулированием ситохрома С3, С5 и Ср, и через активацию комплемента, активацию тромбоцитов и реакцию на металлические ионы с различными биологическими процессами и путями сигнализации, могут оказать регулирующее воздействие.

orthogonal test;isoproterenol;Qi and Yin deficiency syndrome;ischemic heart disease;mouse model;proteomics