Целью исследования было определение оптимального метода построения модели депрессии легких исхемического поражения сердца (IHD) у мышей, вызванной внутрибрюшинным введением адреналина (ISO), и ее биологических оснований. 144 самца C57BL / 6J были случайно разделены на 3 контрольные и 9 модельные группы, по 12 в каждой. С использованием дозы внутрибрюшинного введения ISO (5, 10, 15 мг · кг ^{-1 · д -1 ), и периода инъекции (4, 7, 14 дней) в качестве факторов, была создана L _{9 (3 2 ) ортогональная таблица, 3 контрольные группы были введены в соответствующие моменты времени эквивалентным количеством физиологического раствора. После завершения моделирования в каждой группе был измерен вес мышей, количество потребленной воды в течение 24 часов, сила ухвата, активность самопроизвольного движения, функция сердца была проверена с помощью ультразвукового сердечного изображения, уровни норадреналина (NE) и циклического аденозинмонофосфата (cAMP) и циклического гуанозинмонофосфата (cGMP) в плазме были измерены с помощью ферментной иммуносвязанной абсорбции (ELISA), содержание аденозинтрифосфата (ATP) в сердечной мышце было измерено биохимическим методом , и патологические изменения в ткани сердечной мышцы были обнаружены окраской гематоксилином и эозином. Соответственно, ортогональный эксперимент был использован, чтобы выбрать лучшие условия моделирования для модели IHD у мышей с депрессией легких. Количественный анализ проявления ткани сердца в наилучшей модели и контрольной группе был выполнен с использованием зависящей от данных квантитативной методики протеомики (DDA), исследование биологических механизмов подавления депрессии легких на модели IHD. Ортогональные результаты показывают, что период инъекции сильно влияет на построение модели, и наилучший способ построения - внутрибрюшинное введение ISO 15 мг · кг -1 · д -1 в течение 14 дней; в сравнении с контрольной группой при данном условии существенно снизились вес, потребление пищи и воды, сила ухвата, общий путь движения и средняя скорость движения, доля выброса крови (EF) и короткая длительность сокращения (FS), уровни NE и cGMP в плазме, содержание ATP в сердечной мышце значительно уменьшились ( P ] 0.01), время бездействия, содержание cAMP и значение cAMP / cGMP значительно ( P ] ] 0.05, P ] ] 0.01); результаты окрашивания гематоксилином и эозином показывают, что у мышей из модельной группы расстройство рядом клеток ткани сердца, воспалительная инфильтрация клеток, разрыв мышц сердца, рост соединительной ткани. Результаты протеомики показывают, что в модельной группе 141 различный белок, среди которых 52 повышены, 89 снижены, по сравнению с контрольной группой; результаты обогащения генов белковых конструкций (GO) и путей Киотскиго генома и геномной энциклопедии показывают, что составные части клеток (CC) основаны на митохондриях и внутренней мембране митохондрий, касаются биологических процессов (BP) активации комплемента, активации тромбоцитов, реакции на металлические ионы, а смежные пути, возможно, связаны с реакцией комплемента и каскадом свертывания крови, сигнальным путем метаболизма порфирина. Вывод. Внутрибрюшинное введение ISO в дозе 15 мг · кг -1 в течение 14 дней может установить модель IHD у мышей с депрессией легких, возможно, механизмы, связанные с комплементарными C3, C5 и Cp на уровне железа, и действие на активацию комплемента, активацию тромбоцитов, реакции на металлические ионы и, вероятно, связаны с двумя сигнальными путями комплемента и каскада свертывания крови, метаболизма порфирина.}}

ортогональный эксперимент; адреналин внутрибрюшинный; депрессия легких; ишемическое поражение сердца; модель мышей; протеиновый склад