Повреждение миокарда при реперфузии ишемии (MIRI) является ключевым осложнением при терапевтической реперфузии ишемической болезни сердца. Из-за сложного патогенеза клинически отсутствуют таргетные препараты и эффективные вмешательства. Митохондрии, являясь основным органеллой клеточного энергетического метаболизма, выполняют не только ключевую функцию синтеза аденозинтрифосфата (АТФ), но и поддерживают гомеостаз внутриклеточной среды посредством регуляции ионного баланса, реакции окислительного стресса и апоптоза. Митофагия является важным механизмом регуляции митохондриального гомеостаза; сигнальный путь киназы PINK1, индуцируемой PTEN, и белка парковина (Parkin) считается одним из основных путей и подтвержден как обладающий важной физиологической функцией. Митофагия, опосредованная этим путем, может взаимодействовать с многоуровневыми механизмами регуляции окислительного стресса, нарушения кальциевого гомеостаза и ферроптоза, влияя на патологический процесс MIRI, что позволяет посредством снижения митохондриальной дисфункции и подавления программируемой гибели клеток достигать профилактики и лечения MIRI. Исследования показывают, что ингибиторы пропротеаз кутикулы Бациллы (PCSK9), DL-3-н-бутилпептид, дапаглифлозин и другие современные лекарства, а также активные компоненты китайской медицины, такие как фенолы, сапонины, флавоноиды, антрахиноны, а также китайские лекарственные формулы и препараты, например, Tongxinluo, Shuangshen Ningxin и Qiliqiangxin, могут защищать миокард через регуляцию митофагии через данный путь в многоцелевых механизмах. Данная статья фокусируется на сигнальном пути PINK1/Parkin с целью предоставить новые идеи и направления интегративного лечения MIRI с точки зрения регуляции митофагии через PINK1/Parkin.

Повреждение миокарда при реперфузии ишемии (MIRI); Путь сигнала киназы, индуцируемой PTEN, PINK1/белок Parkin; Митофагия; Исследовательский прогресс; Интегративная медицина