Целью является мульти-аспектное анализирование клинических эффектов терапии преодоление гиперактивности Ян на пожилых пациентов с гипертонией. Использовались данные из базы данных экспрессии генов (GEO) для получения соответствующего набора данных, а затем проводился анализ обогащения генов (GSEA) по экспрессионным профилям генов в периферических кровяных клетках пациентов с первичной гипертонией из набора данных GSE24752. Для GSEA использовались наборы генов генная онтология (GO) и Киотская энциклопедия генов и геномов (KEGG), чтобы выделить значимые наборы генов. Через GSEA исследовалась роль сети энергия-воспаление-старение в патологическом механизме у пациентов с гипертонией. Был проведен клинический контрольный эксперимент, в котором было включено 40 пожилых пациентов с гипертонией типа ослабленной женской энергии и избытком мужской энергии, согласно критериям включения. В группе контроля применялась стандартная методика антигипертензивной терапии с применением антагонистов рецепторов кальция (ARBs) или комбинированных препаратов антагонистов кальция (CCBs), в то время как в экспериментальной группе на фоне стандартной антигипертензивной терапии применялась терапия преодоление гиперактивности Ян в течение 12 недель. Было проведено сравнение уровня артериального давления, клинической эффективности, изменений показателей энергетического обмена крови, показателей повреждения ДНК и секреции факторов старения в крови с помощью ферментно-иммуносорбентного анализа (ELISA) до и после лечения. Результаты GSEA свидетельствуют о явном нарушении энергетического обмена у пациентов с гипертонией. Клинический анализ показал, что уровень артериального давления был достигнут в обеих группах и различия между группами не имели статистически значимости. Что касается клинической эффективности, общая эффективность составила 65% (13/20) в группе контроля и 95% (19/20) в экспериментальной группе, преимущество экспериментальной группы перед контрольной составило χ = 7,033, P = 0,030. В экспериментальной группе уровень показателя энергетического обмена NAD + увеличился значительно (Р < 0,01) по сравнению со значением до лечения, и по сравнению с группой контроля он оказался больше (P < 0,05), причем разница между группами в изменении показателя NAD + у экспериментальной группы была также статистически значима (Р < 0,01). По сравнению с расчетными показателями, значения показателей повреждения ДНК 8-гидроксидеоксигуанозина (8-OHdG) в обеих группах были значительно снижены (Р < 0,01), и по сравнению с группой контроля у пациентов экспериментальной группы значение 8-OHdG было также ниже (Р < 0,05), причем разница между группами в изменении показателя 8-OHdG у экспериментальной группы также оказалась более значительной (Р < 0,01). По сравнению с расчетными показателями уровень клеточных адгезивных факторов ICAM-1 и VCAM-1 в экспериментальной группе был значительно снижен (Р < 0,01), а разница между показателями до и после лечения у пациентов экспериментальной группы была более заметной по сравнению с контрольной (P < 0,05). В сравнении с начальными уровнями, уровень промающих воспаление факторов IL-1β и IL-6 у пациентов экспериментальной группы значительно снизился (Р < 0,01), а у пациентов контрольной группы уровень IL-1β значительно снизился (Р < 0,01), и по сравнению с группой контроля уровень IL-1β и IL-6 у пациентов экспериментальной группы оказался ниже (Р < 0,05, Р < 0,01), причем разница между показателями до и после лечения у пациентов экспериментальной группы оказалась более заметной по сравнению с контрольной (Р < 0,05). По сравнению с начальными уровнями уровень противовоспалительных факторов IFN-α, IL-4, IL-10 у пациентов экспериментальной группы значительно возрос (Р < 0,01), и у пациентов контрольной группы уровень IL-4 и IL-10 значительно возрос (Р < 0,05, Р < 0,01), а по сравнению с группой контроля уровень IFN-α, IL-4, IL-10 у пациентов экспериментальной группы был выше (Р < 0,01), и разница между показателями до и после лечения оказалась более заметной по сравнению с контрольной (Р < 0,05, Р < 0,01). Обе группы пациентов не сообщали о наличии явно выраженных побочных реакций в ходе лечения. Выводы. Сеть энергия-воспаление-старение играет важную роль в патологическом механизме у пациентов с гипертонией, и терапия преодоление гиперактивности Ян возможно посредством повышения энергетического обмена у пациентов, уменьшения окислительного повреждения ДНК и поддержания баланса воспалительных факторов, следовательно, замедляет процессы старения.

Обмен энергии; воспаление; старение; терапия 'преодоление гиперактивности Ян'; пожилые с гипертонией