Цель исследования — изучить механизм подавления окисленного ресвератрола (OXY) эпителиально-мезенхимального перехода (EMT) в немелкоклеточном раке легкого (NSCLC) через сигнальный путь фосфатидилинозитол-3-киназы/протеинкиназы B (PI3K/Akt). Методом CCK-8 определяли выживаемость клеток A549 и H1299 при различных концентрациях OXY (0, 30, 60, 90 мкмоль/л). Влияние OXY на пролиферацию оценивали с помощью EdU и колонизации; миграцию и инвазию — с помощью скарификационного и Transwell тестов. Белковый уровень Snail, E-кадгерина, N-кадгерина и виментин определяли методом Western blot. С помощью сетевого фармакологического анализа и молекулярного докинга прогнозировали механизм действия OXY и оценивали влияние на PI3K/Akt. В эксперименте спасения использовали агонист пути 740Y-P для изучения влияния OXY на пролиферацию, миграцию, инвазию и экспрессию белков. Результаты показали значительное снижение выживаемости NSCLC клеток при обработке OXY и уменьшение пролиферации, колонизации, миграции и инвазии (P<0,05, P<0,01). Уровни Snail, N-кадгерина и виментин снижались, а E-кадгерина — повышался (P<0,05). Фармакологический анализ показал взаимодействие OXY с PI3K/Akt. Фосфорилирование PI3K и Akt снижалось при воздействии OXY (P<0,05). В исследованиях спасения повышение характеристик клеток наблюдалось при активации 740Y-P, что подтверждало участие PI3K/Akt. Заключение: OXY оказывает противоопухолевое действие в NSCLC, подавляя PI3K/Akt и EMT.

немелкоклеточный рак легкого;окисленный ресвератрол;фосфатидилинозитол-3-киназа/протеинкиназа B (PI3K/Akt);эпителиально-мезенхимальный переход (EMT);пролиферация и инвазия