Целью исследования было изучение защитного действия таблеток Цюань Санци (PSQ) при острой ишемии миокарда и изучение механизма действия PSQ по улучшению повреждений миокарда через основные эффекторные клетки. Внутренние эксперименты включали случайное разделение мышей породы Куньмин на нормальную группу, модельную группу, группу пропранолола, группы PSQ в дозировках 0,3, 0,6, 1,2 г·кг^-1. Острый ишемический инфаркт миокарда (MI) моделировался путем внутрибрюшинной инъекции изопротеренола (ISO). Проводилось исследование электрокардиограммы, количественное определение лактатдегидрогеназы (LDH) и малонового диальдегида (MDA) в сыворотке с помощью колориметрии, активности супероксиддисмутазы (SOD) в миокарде; уровни креатинкиназы-МВ (CK-MB) определялись методом иммуноферментного анализа (ELISA); гистопатологические изменения миокарда изучались с помощью гематоксилина и эозина (HE). В in vitro экспериментах липополисахарид (LPS) использовался для индукции повреждения ракообразных клеток кардиомиоцитов крыс (H9C2) и макрофагов мышей (RAW264.7). Клетки H9C2 разделялись на нормальную группу, модельную группу и группы PSQ с концентрациями 12,5; 25; 50 мг/л, клетки RAW264.7 - на нормальную, модельную группы и группы PSQ с концентрациями 25, 50, 100 мг/л. Измерялась жизнеспособность клеток методом CCK-8, уровни MDA и LDH в клетках определялись колориметрически, уровни интерлейкина-1β (IL-1β), интерлейкина-6 (IL-6) и фактора некроза опухоли-α (TNF-α) выявлялись с помощью ELISA, апоптоз, клеточный цикл, уровни активных форм кислорода (ROS) и окиси азота (NO) изучались методом проточной цитометрии; экспрессия и фосфорилирование белков c-Jun аминоконцевой киназы (JNK), p38 митоген-активируемой протеинкиназы (MAPK), внеклеточной регуляторной киназы (ERK) и ядерного фактора транскрипции-κB (NF-κB) p65 определялись методом вестерн-блоттинга. Результаты in vivo показали, что в модельной группе произошло повышение сегмента ST и инверсия зубца T на ЭКГ, значительное увеличение уровней LDH, CK-MB и MDA (P<0,01), кровоизлияние, воспалительная инфильтрация, отек и изменение формы миокардиальных клеток; по сравнению с моделью, разные дозы PSQ улучшали изменения ЭКГ, значительно снижали уровни LDH и CK-MB (P<0,05; P<0,01), заметно повышали активность SOD (P<0,05), улучшали гистопатологические изменения миокарда. Результаты in vitro показали, что в модельной группе жизнеспособность клеток H9C2 значительно снизилась (P<0,01), увеличилась доля клеток в фазе G₁ и уменьшилась в фазе S (P<0,05), значительно повысились уровни MDA, ROS, NO, LDH (P<0,01), наблюдалось увеличение апоптоза RAW264.7 (P<0,01), уровни IL-1β, IL-6, TNF-α значительно возросли (P<0,01), фосфорилирование JNK, p38 MAPK, ERK, NF-κB p65 в обеих клеточных линиях значительно увеличилось (P<0,01). По сравнению с модельной группой различные концентрации PSQ значительно повысили жизнеспособность клеток H9C2 (P<0,01), улучшили клеточный цикл (P<0,05, P<0,01), существенно снизили уровни MDA, ROS, NO, LDH (P<0,05, P<0,01), уменьшили апоптоз RAW264.7 (P<0,05, P<0,01), значительно понизили уровни воспалительных факторов (P<0,01), снизили фосфорилирование JNK, p38 MAPK, ERK, NF-κB p65 (P<0,05, P<0,01). Вывод: PSQ может улучшать повреждение MI, вызванное ISO у мышей, значительно повышать жизнеспособность миокардиальных клеток и макрофагов, обладать противовоспалительным и антиоксидантным действием, механизм может быть связан с регуляцией сигнальных путей MAPK и NF-κB.

Таблетки Цюань Санци; макрофаги; миокардиальные клетки; повреждение миокарда; митоген-активируемая протеинкиназа (MAPK); ядерный фактор транскрипции-κB (NF-κB)