Целью является изучение влияния настоя Синьсиньтан на полярное распределение водного канала белка 4 (AQP4), функцию гематоэнцефалического барьера (BBB) и нейровоспаление у крыс модели болезни Альцгеймера (AD) с целью выявления потенциального механизма защиты BBB путем регуляции поляризации AQP4 и предоставления научных оснований для клинического лечения. 60 крыс SD случайным образом разделены на нормальную группу, группу модели, группу пробиотиков, группу донепезила и группу Синьсиньтан. Модель устанавливали путем внутрибрюшинного введения D-галактозы (D-Gal) совместно с внутримозговым введением β-амилоида (Aβ)25-35. Группа пробиотиков получала 30,85 мг/кг, группа донепезила – 0,88 мг/кг, группа Синьсиньтан – 1,174 г/кг ежедневно перорально, нормальная и модельная группы получали равный объем физиологического раствора в течение месяца. Когнитивные способности оценивались с помощью водного лабиринта Морриса; проницаемость BBB оценивалась методом экстравазации синего Эванса; уровни ИЛ-6, Aβ1-42, ФНО-α определялись при помощи метода ELISA; экспрессия белков ZO-1, Occludin, TIMP-1, MMP-9, AQP4 анализировалась методом Western blot; иммуногистохимический анализ определял уровень экспрессии и ко-локализации Aβ1-42, IBA1, AQP4/CD31 в гиппокампе. По сравнению с нормальной группой у моделей наблюдалось значительное ухудшение когнитивных функций (P<0.01), увеличение проницаемости BBB (P<0.01); снижения экспрессии ZO-1, Occludin и TIMP-1 (P<0.01), повышение экспрессии AQP4 и MMP-9 (P<0.01), снижение ко-локализации AQP4/CD31 (P<0.01), повышение уровней Aβ1-42, IL-6, TNF-α и IBA1 (P<0.01). По сравнению с модельной группой группа Синьсиньтан продемонстрировала значительное улучшение когнитивных функций (P<0.01), снижение проницаемости BBB (P<0.01); значительное увеличение экспрессии Occludin, TIMP-1 и ZO-1 (P<0.05, P<0.01), снижение выраженности AQP4 и MMP-9 (P<0.05), значительное повышение ко-локализации AQP4/CD31 (P<0.01), снижение уровней Aβ1-42, IL-6, TNF-α и IBA1 (P<0.05, P<0.01). Вывод: настой Синьсиньтан может регулировать полярное распределение AQP4, разрывая порочный круг «отложение Aβ - нейровоспаление - повреждение BBB», восстанавливать гомеостаз мозговой среды, улучшать когнитивные функции и снижать патологию AD у крыс.

болезнь Альцгеймера;гематоэнцефалический барьер;β-амилоид (Aβ)1-42;водный канал белок 4 (AQP4);настой Синьсиньтан