Диабетическая периферическая нейропатия (DPN), как одно из наиболее распространенных хронических осложнений диабета, имеет ключевой патогенетический механизм, тесно связанный с индуцированной высоким уровнем сахара (HG) ферроптозой (Ferroptosis) шванновских клеток (SCs). Ферроптоз — это железозависимый программируемый клеточный гибель, вызываемый липидной перекисной окислением, который через перегрузку железом, перекисное окисление липидов и нарушение антиоксидантной системы приводит к дисфункции шванновских клеток, вызывая повреждение периферических нервов. Недавние исследования показали, что однотипные препараты традиционной китайской медицины могут вмешиваться в DPN путем многоцелевого регулирования ключевых путей ферроптоза. В аспекте регуляции гомеостаза железа, сапонины, такие как Huangqi Jiaogan IV и Sanchi saponin R1, снижают накопление свободного Fe2+ внутри клеток за счет подавления железотранспортных белков; флавоноиды, такие как пуэрарин и кверцетин, активируют белок экспорта железа (FPN1) и способствуют выведению железа; полифенолы, такие как ресвератрол и кислота данфеновая A, сохраняют баланс метаболизма железа через гипоксически индуцируемый фактор-2α (HIF-2α) и гомеостаз железа, уменьшая выработку реактивных форм кислорода (ROS), вызванных реакцией Фентона. На уровне ингибирования перекисного окисления липидов, однотипные препараты ТКМ целенаправленно активируют антиоксидантную защиту. Паэонифлорин и кверцетин способствуют синтезу глутатиона (GSH) путем повышения экспрессии белка-переносчика SLC7A11, усиливая активность GPX4 для эффективного удаления липидных перекисей; Huangqi Jiaogan IV и хоупо-фенол стимулируют ядерную транслокацию Nrf2, индуцируя экспрессию антиоксидантных ферментов, таких как HO-1 и SOD, значительно снижая уровень продуктов перекисного окисления, таких как MDA. Кроме того, однотипные препараты воздействуют на ключевые сигнальные сети и играют координирующую роль. Huangqi Jiaogan IV через ось SIRT1/белка опухоли p53 уменьшает чувствительность к ферроптозу, опосредованному p53; полисахариды Годжи и гастродин восстанавливают функцию митохондрий, блокируя выпуск митохондриального ROS, связанного с ферроптозом; нарингин и ресвератрол снижают экспрессию воспалительных факторов TNF-α и IL-6 путем ингибиции сигнального пути NF-κB, что косвенно облегчает повреждение от окислительного стресса. Сапонины, флавоноиды, полифенолы и полисахариды из однотипных препаратов ТКМ подавляют ферроптоз SCs путем регуляции обмена железа, усиления антиоксидантного потенциала и восстановления клеточных повреждений, предоставляя новые стратегии для лечения DPN. Необходимо дальнейшее клиническое трансляционное исследование для углубления изучения однотипных препаратов ТКМ.

ферроптоз;диабетическая периферическая нейропатия;шванновские клетки;однотипные препараты ТКМ;исследовательский прогресс