Целью исследования было изучение фармакологической основы и механизмов действия настоя Циньлянь Цзянся в лечении нарушений углеводно-жирового обмена. Методом использовались базы данных, такие как Энциклопедия традиционной китайской медицины (ETCM) и база данных GeneCards для прогнозирования лекарственных молекул и терапевтических мишеней настоя Циньлянь Цзянся при лечении сахарного диабета 2 типа (T2DM), осложнённого дислипидемией. Проведен анализ сети взаимодействия белков (PPI), обогащение по генам (GO) и путям KEGG для выявления ключевых компонентов и основных мишеней, которые были подтверждены молекулярным докингом. Затем на крысах SD приготовили сыворотку с лекарством и 1 мкмоль/л дексаметазона (DEX) для индукции модели инсулинорезистентных (IR) адипоцитов 3T3-L1. После четырех видов вмешательства сывороткой оценивали потребление глюкозы клетками и уровень липидного обмена для выбора оптимальной концентрации. Далее с помощью плазмидной трансфекции создали модель инсулинорезистентности с сверхэкспрессией белка связывания жирных кислот 4 (FABP4) в 3T3-L1; с помощью вестерн-блоттинга и ПЦР в реальном времени оценивали белковый и мРНК экспрессии FABP4 и PPARG. Результаты сетевой фармакологии показали, что ключевые компоненты для лечения T2DM с дислипидемией — бацклин, кверцетин и α-линоленовая кислота, а основные мишени — FABP1, FABP4 и PPARG; молекулярный докинг показал хорошие взаимодействия ключевых компонентов с мишенями. Сыворотка с лекарством существенно улучшала глюкозозахват клеток IR-3T3-L1, повышала глюкозоиспользование под воздействием инсулина (INS) (P<0.01), снижала внутриклеточные уровни общего холестерина (TC), триглицеридов (TG) и свободных жирных кислот (FFA) (P<0.01); оптимальный эффект наблюдался при средней концентрации. Сверхэкспрессия FABP4 значительно снижала способность клеток IR-3T3-L1 к глюкозозахвату и вызывала накопление TC, TG и FFA (P<0.05). Средняя концентрация сыворотки улучшала глюкозозахват в клетках с FABP4 и уменьшала накопление липидов (P<0.01), снижала экспрессию FABP4 на белковом и мРНК уровне и одновременно повышала экспрессию PPARG (P<0.05). Заключение: настой Циньлянь Цзянся многокомпонентно улучшает нарушения углеводно-липидного обмена в IR-3T3-L1, механизм связан с сигнальным путем FABP4/PPARG.

белок связывания жирных кислот 4 (FABP4); пероксисомальный пролифератор-активируемый рецептор γ (PPARG); метод Синь Кай Ку Цзян; настой Циньлянь Цзянся; нарушение углеводно-липидного обмена