Прогресс в исследовании лечения гормонального некроза головки бедренной кости путем регуляции активных компонентов эпимедиума соответствующих сигнальных путей
Гормональный некроз головки бедренной кости (SANFH) – это заболевание костно-суставной системы, вызванное длительным и обильным применением гормонов. Его типичная патологическая особенность проявляется в прогрессирующем нарушении кровообращения в системе кровоснабжения головки бедренной кости, что ведет к апоптозу остеоцитов и некрозу костной ткани. С прогрессированием заболевания развивается деструкция структуры головки бедренной кости и некротические изменения, серьезно влияющие на функцию конечностей и качество повседневной жизни пациента. Глюкокортикоиды вызывают патологическое повреждение через двойной механизм: с одной стороны, подавляют дифференцировку остеобластов и активируют образование остеокластов, нарушая динамический баланс между формированием и резорбцией кости; с другой – вызывают нарушения липидного обмена, подавляют ангиогенез и повреждают функцию эндотелиальных клеток, что приводит к микроциркуляторным расстройствам. Традиционная китайская медицина и её активные компоненты, такие как циссус китайский (Epimedium) демонстрируют многопрофильное регуляторное действие в профилактике и лечении SANFH. В литературе отмечено, что он содержит различные активные компоненты, включая общие флавоноиды эпимедиума, икариин, икариозид, кверцетин и икариозид В, которые посредством ключевых сигнальных путей Wnt/β-катенин, TGF-β/BMP/Smad, MAPK, PI3K/Akt, OPG/RANKL/RANK регулируют остеобластический гомеостаз, ангиогенез, коррекцию липидных нарушений и клеточный аутофагический процесс. В данной статье системно изложены механизмы воздействия активных компонентов эпимедиума на ключевые патологические звенья SANFH через указанные сигнальные пути, а также подробно рассмотрены механизмы регуляции ключевых узлов между различными сигнальными путями с целью предоставления справочных данных для клинических и экспериментальных исследований.
关键词
эпимедиум;активные компоненты;гормональный некроз головки бедренной кости;патологический механизм;сигнальные пути;костный обмен