Цель состоит в изучении эффекта Жёлтого корня Кодона (HCT) на улучшение атеросклероза (AS) и разъяснении его механизма действия с активацией протеинкиназы активированного аденозинмонофосфата (AMPK) / рецептора активированного ядерного альфа (PPARα) и связанного с нуклеотидом (NOD) подобного рецептора белка 3 (NLRP3) воспалительного тела. 32 мыши C57BL/6J ApoE-/- были разделены на нормальную группу, группу модели, положительную группу лекарства (аторвастатин, 5 мг/кг/день) и группы HCT с низкой и высокой дозировкой (1,95, 3,90 г/кг/день) после создания модели атеросклероза (AS) путем кормления мышей ApoE-/- высоким уровнем жиров и холестерина. Различные группы были кормлены в течение 28 дней, приведены контрольная группа и группа модели, кормившаяся тем же объемом физического раствора. Аорта и печень мышей были наблюдены как патологическое состояние сухим методом с применением гематоксилина и эозина (HE); сердечно-сосудистый статус и печень мышей были обнаружены методом биохимического анализа и иммуноферментного анализа (ELISA) для определения общей холестерин (ТС), триглицериды (ТГ), липопротеины низкой плотности (ЛПНП), аланинаминотрансферазу (ALT), аспартатаминотрансферазу (AST), C-реактивного белка (CRP), интерлейкина (IL)-1β

Huangqi Chifengtang;atherosclerosis;adenosine monophosphate-activated protein kinase（AMPK）/peroxisome proliferators-activated receptor α（PPARα） signaling pathway;nucleotide-binding and oligomerization domain（NOD）-like receptor protein 3（NLRP3） inflammasome;lipid metabolism