Цель исследования заключалась в изучении механизма действия напитка Tongnao (TND) на модель мышей с острым ишемическим инсультом (AIS). В методах 50 самцов мышей линии C57BL/6J случайным образом были разделены на группу ложной операции, модельную группу, группу с низкой дозой TND (1,86 г·кг^-1), группу с высокой дозой TND (3,72 г·кг^-1) и группу с буфеном (NBP) (10 мг·кг^-1), по 10 мышей в каждой группе. Модель ишемического повреждения мозга была создана с помощью фотохимической эмболизации (PT). Группы ложной операции и модели получали равнообъемное введение физиологического раствора, а 5 групп мышей получали лечение в течение 14 дней один раз в день. Поведенческие тесты проводились до моделирования и в конце лечения. На третий день после моделирования выполнялось Т2-взвешенное МРТ (T₂WI) для оценки повреждений модели; окраска гематоксилин-иозином (HE) для изучения гистологии корковой области мозга; окраска по Нислу для оценки морфологии нейронов; измерение мозгового кровотока методом лазерной допплеровской пластинчатой интерферометрии (LSCI); иммунофлуоресцентное окрашивание 5-бромдезоксиуридина (BrdU) и высоко гликозилированного трансмембранного белка I типа (CD34); вестерн-блот (Western blot) для определения уровней фосфорилированной и общей формы фосфатидилинозитол-3-киназы (PI3K), протеин киназы В (Akt), гликогенсинтазкиназы-3β (GSK-3β), а также экспрессии плотных соединений — белков ZO-1, Occludin, Claudin-5. 35 рыбок данио случайно разделили на нормальную группу, модельную группу, группы с низкой и высокой дозами TND (0,16, 0,32 г·л^-1) и группу NBP (10 мкмоль·л^-1), по 7 животных в каждой. Рост сосудов данио изучали с помощью флуоресцентной микроскопии. Результаты МРТ показали ишемию в правой кортикальной области, вызванную PT. Поведенческие тесты показали, что в лечебных группах ошибки при нарушении равновесия и лазании по лестнице были снижены, а время удаления ленты сокращено (P<0.05). Окраска HE и Нисла показала уменьшение повреждений, рубцевание и улучшение морфологии нейронов в лечебных группах по сравнению с моделью. Результаты LSCI показали восстановление кровотока и формирование коллатерального кровообращения в лечебных группах. Иммунофлуоресцентное окрашивание выявило увеличение положительных клеток BrdU и CD34 (P<0.01), способствующих ангиогенезу. В то же время лечение повышало уровни p-PI3K, p-Akt, p-GSK-3β, а также экспрессию белков плотных соединений ZO-1, Occludin, Claudin-5 (P<0.05, P<0.01), увеличивая количество сегментных сосудов у данио (P<0.05, P<0.01). Заключение: TND способствует ангиогенезу вокруг очага инфаркта у мышей модели PT посредством регуляции сигнального пути PI3K/Akt/GSK-3β, улучшая таким образом ишемическое повреждение мозга.

Напиток Tongnao; острый ишемический инсульт; восстановление нервной функции; фосфатидилинозитол-3-киназа (PI3K)/протеинкиназа В (Akt)/гликогенсинтазкиназа-3$\beta$ (GSK-3$\beta$); фотохимическая эмболизация