в последние годы регистрируется повышение заболеваемости язвенным колитом (UC), поэтому ущерб слизистой оболочке постепенно стал привлекать внимание, что характеризуется высокой рецидивирующей способностью, риском дегенерации в воспалительно-опухолевую и трудностями восстановления. Повреждение слизистой оболочки кишечника при UC имеет в центре продолжающееся воспаление и растрату барьерной функции, ее патогенез включает изменения, связанные с апоптозом клеток, вызываемым эндоплазматическим стрессом (ERS), аномалиями автофагии и воспалительной реакцией. ЕRS через пути распада протеина kinase R-подобного эндоплазматического ретикулума (PERK), инозитоль-требование фермент 1α (IRE1α), активирующий фактор 6 (ATF6) индуцирует апоптоз эпителиальных клеток кишечника, разрушает белки тесного соединения, усиливает воспалительную реакцию и, в конечном итоге, вызывает повреждение кишечной слизистой оболочки.

язвенный колит; эндоплазматический стресс; слизистая оболочка кишечника; ранима-земля печени; Восточная медицина