Диабетическая нефропатия (DKD), являющаяся распространённым микроангиопатическим осложнением диабета (DM), является основной причиной терминальной стадии почечной болезни (ERSD). Клинические проявления включают протеинурию, утолщение базальной мембраны клубочков и интерстициальный фиброз почечных канальцев. Механизмы развития DKD сложны и связаны с нарушениями углеводного обмена, гемодинамическими изменениями и оксидативным стрессом. Современные методы лечения способны облегчить некоторые симптомы, но ограничены недостаточной целенаправленностью и выраженными побочными эффектами. Сигнальный путь трансформирующего фактора роста-β/Smad (TGF-β/Smad) является ключевым в процессах тканевого фиброза и регулирует такие белки, как подоциновый белок (Podocin), интерлейкин-1β (IL-1β) и супероксиддисмутазу (SOD), участвуя в различных патологических процессах и вызывая повреждение почек. Флавоноиды благодаря длительному действию, широкому спектру эффективности и высокой безопасности являются перспективными препаратами для таргетной терапии DKD. Исследования показывают, что эти соединения регулируют взаимодействие TGF-β/Smad с вышеназванными белками, подавляя почечный фиброз, уменьшая воспаление, защищая подоциты и снижая оксидативный стресс, тем самым поддерживая структуру и функцию почек, снижая протеинурию и значительно улучшая поражения при DKD. В этом обзоре кратко представлены состав и функции сигнального пути TGF-β/Smad, механизмы его регуляции в DKD, систематизированы основные исследования за последние 10 лет, посвящённые ингибированию TGF-β/Smad флавоноидами, и обсуждается их большой потенциал в терапии данного заболевания с целью предоставления научной базы для клинической профилактики и лечения DKD и стимулирования разработки таргетных препаратов.

диабетическая нефропатия; сигнальный путь трансформирующего фактора роста-β/Smad (TGF-β/Smad); флавоноиды; механизм; обзор