Гепатоцеллюлярная карцинома (ГЦК) как злокачественная опухоль с высокой смертностью характеризуется низкой выживаемостью и плохим прогнозом. Глубокое подавление опухолевой иммунной микросреды (TIME) и аномальное усиление метаболической репрограммирования (MR) являются двумя основными факторами, способствующими прогрессированию ГЦК. Традиционная китайская медицина играет значительную роль в лечении рака печени; команда считает, что «дефицит正虚 и застой瘀毒» являются ключевыми патогенетическими механизмами рака печени и тесно связаны с подавлением TIME и гиперактивностью MR. В статье предлагается, что подавленное состояние TIME является биологическим проявлением «正虚», истощение функций Т-лимфоцитов и натуральных киллеров отражает ослабление силы 正气 для изгнания патогенов, а расширение и активация иммунодепрессивных клеток, таких как регуляторные Т-клетки (Tregs), макрофаги, ассоциированные с опухолью типа М2 (TAM-M2), миелоидные супрессивные клетки (MDSC), отражают нарушение гомеостаза 正气; MR является материальной основой «застоя瘀毒», который имеет свойства застойного жара, проявляющиеся в аномальном усилении гликолиза и синтеза липидов; застой瘀毒 характеризуется миграбельностью, проявляемой в стимулировании лактатом, простагландином E₂ и другими токсичными метаболитами инвазии и метастазирования опухоли; застой瘀毒 имеет истощающую природу, выражающуюся в подавлении функций иммунных клеток. Злокачественный цикл TIME и MR является биологическим патофизиологическим ответом на «интерконнект 正虚 и застой瘀毒», иммуносупрессия усугубляет MR, а токсичные метаболиты подавляют иммунную функцию, формируя цепочку патогенеза «ослабление ведет к застою – застой и токсичность повреждают 正气». Основным лечением считается укрепление 正气 и устранение застоя и токсичности, что осуществляется через регуляцию путей фосфатидилинозитол-3-киназы (PI3K)/протеинкиназы B (Akt), рецептора хемокина CXC (CXCR)4/CXCL12, Toll-подобного рецептора 4 (TLR4)/ядерного фактора транскрипции-κB (NF-κB)/фактора передачи сигналов и активации транскрипции (STAT)3, регулируя соотношение Т-лимфоцитов, подавляя функции Tregs/TAM-M2 и снижая иммунные контрольные точки, такие как PD-L1/PD-1, перестраивая TIME; также возможно применение терапии, позволяющей воздействовать на PI3K/Akt/мишень рапамицина у млекопитающих (mTOR), HIF-1α сигнальных путей, подавляющих ключевые ферменты гликолиза и липогенеза, блокируя образование токсичных метаболитов. Таким образом, это лечение посредством координации иммунно-метаболической сети прерывает патогенный круг «正虚 и застой瘀毒», предоставляя новые стратегии лечения рака печени на основе интеграции традиционной китайской и западной медицины.

正虚 и застой瘀毒;рак печени;иммунная микросреда;метаболическая репрограммирование;метод укрепления 正气 и устранения застоя и токсичности