Патология многочисленных сосудов является серьезной общественно-значимой проблемой в нашей стране. Нарушение функции эндотелиоцитов является основной структурой при патологии множественных сосудов, данное исследование с использованием животных и последовательного транскриптома одной клетки исследует молекулярный механизм внутрисосудистого заболевания внутрикостной артерии лечением коры саличеноги поросльныи. Методы: была создана модель внутрисосудистой болезни внутрикостной артерии при использовании фиксации левого предсердия, создавалась модель здоровья, модель болезни и группа с лечением коры саличеноги поросльныи (28 мг∙кг-1∙д-1), проигрывались элементы сердечного звука и амино-терминальный эндометриальный натрий, а фиксируемая патология окрасится для оценки эффективности действия. Используя технологии анализа одного клеточного транскриптома возможно обеспечить авторизацию клеток с помощью SingleR пакета и общих данных, в сочетании с литературой, используя CellChat для общения между клеточными структурами и анализа комплексов белка с антигеном, используя scMetabolism для анализа обмена веществ клеток. Результаты: такие животные опыты предполагали, что группы лечения коры саличеноги поросльныи могут уменьшить N-концовочный натриевый препарат (NT-proBNP) (P<0.05), улучшить травмы миокарда и фибрилляцию и наложить повышение уровня LVEF после светового трощено большого внутрислойной кровеносной артерии (нет значительной разницы). Результы анализа биохимии одной клетки предполагают, что кора саличеноги поросльныи может увеличить внутрисосудистые клетки артерий, венозные клетки артерий, и микровенечные клетки-артерии, уменьшить венозные клетки микровенцов, увеличить усталость внутрикостной артерии и тип М1 макрофаг, уменьшить усталость внутрикостной артерии и тип фиброзный уничтожитель клеток, повысить внутрисосудистые клетки зонда 12 (CXCL12) - недостаток зонда (CXCR) 4, внутрисосудистые клетки внутри внутрисудечных клеток М-тирозин фосфатаин тирозин фосфор рецептер (PTPRM) - PTPRM, уменьшить внутрисосудистые клетки типа М1 макрофаг МИФ- (CD74+CXCR44)сигнал; снижение внутрикостной артерии цикл лимонной, окисление фосфор рецептор, и глюкозурядение, увеличение глюкования и окисления фосфор рецептора. Гены организации (GO), гены каки и геномные энциклопедической книги (KEGG) анализируют увеличение журналы внутрикостной артерии, венозных клеток внутрикостной артерии и внутрикостных клеток внутрикостной артерии всех, чтобы контролировать окисление фосфор рецептор, молекулы связи клеток марочной и тирозинового обмена; внутрикостная артерия регулирует иммуницправочный, регулирует сужение кровеносных сосудов, учавствует в серийный аминокислот, жирные обмены средства. Вывод кора саличеноги поросльная порция может улучшить внутрисосудистые болезни внутрикостной реки, ее воздействие может быть связано с изменением составляющих внутрисосудистые клетки, и контролирующая иммуницитовая взаимосвязь между миокардием

Danshen Tongluo formula;panvascular disease;coronary artery disease;single-cell sequencing;endothelial cells