Целью является исследование механизма действия женьшеневого настоя при лечении мышей с атеросклерозом (AS), основанного на регуляции воспалительной реакции эндотелиальных клеток через подтип рецептора ванилоидного типа 1 (TRPV1). Методика: модель атеросклероза была создана на мышах с дефицитом аполипопротеина E (ApoE^-/-) путем кормления их диетой с высоким содержанием жиров. Мыши были случайным образом распределены на группу симвастатина (0,02 г·кг^-1·дн^-1) и три группы с низкой, средней и высокой дозировкой женьшеневого настоя (1,77, 3,54, 7,08 г·кг^-1·дн^-1), при этом всем мышам в группе AS давали диету с высоким содержанием жиров, по 12 особей в каждой группе; мыши C57BL/6J, питающиеся обычным рационом, служили нормальной контрольной группой (9 особей). Лекарственное лечение продолжалось 12 недель, после чего проводили забор аорты под анестезией. Макроскопически оценивали атеросклеротические бляшки с помощью окрашивания Oil Red O; патоморфологию корня аорты - гематоксилин-эозином (HE); иммуногистохимически измеряли уровни провоспалительных факторов (ФНО-α, ИЛ-1β), а также экспрессию TRPV1, фосфорилированных PI3K (p-PI3K) и Akt (p-Akt). Экспрессию mRNA эндотелиального NO-синтазы (eNOS) определяли с помощью Real-time PCR; уровень белка TRPV1 оценивали методом вестерн-блоттинга. Результаты: по сравнению с контрольной группой, в группе модели наблюдалось значительное увеличение атеросклеротических бляшек (P<0,01), увеличение уровней TNF-α, IL-1β (P<0,01) и снижение уровня экспрессии TRPV1, p-PI3K, p-Akt (P<0,05, P<0,01), а также экспрессии eNOS mRNA (P<0,05, P<0,01). По сравнению с модельной группой, в группах с женьшеневым настоем все дозировки значительно уменьшали атеросклеротические бляшки (P<0,01), снижали уровни TNF-α и IL-1β (P<0,01), увеличивали уровни экспрессии TRPV1, p-PI3K, p-Akt, eNOS mRNA (P<0,05, P<0,01). Заключение: женьшеневый настой подавляет воспаление эндотелиальных клеток и образование атеросклероза, повышая экспрессию белка TRPV1 и активируя путь PI3K/Akt/eNOS, что может быть одним из молекулярных механизмов его действия при лечении AS.

женьшеневый настой;атеросклероз;подтип рецептора ванилоидного типа 1;эндотелиальные клетки;воспаление