Целью является изучение нейропротекторного механизма баикуина (BAI) в модельных крысах с болезнью Паркинсона (PD) через регуляцию пути стресса эндоплазматического ретикулума. 72 крысы SD случайным образом разделены на нормальную группу, группу модели, группы BAI с низкими, средними и высокими дозами (80, 120, 160 мг/кг) и группу терапии Леводопой (51 мг/кг), по 12 в каждой. За исключением нормальной группы, остальные группы подкожно инъецировали раствор ротенона в область шеи и спины дозой 2 мг/кг в течение 28 дней для создания модели PD. Одновременно организмам в каждой группе вводили соответствующие препараты орально в течение 28 дней. После лечения оценивали поведенческие изменения с помощью тестов открытого поля и лазанья; краситель гематоксилин-эозин (HE) и метод in situ TUNEL использовали для изучения патологии и апоптоза нейронов черной субстанции; иммуногистохимия (IHC) применялась для оценки экспрессии α-синуклеина (α-syn) и тирозингидроксилазы (TH); ELISA использовали для определения воспалительных факторов [интерлейкин (IL)-6, IL-1β, фактор некроза опухоли-α (TNF-α)]; иммуноблоттинг (Western blot) служил для оценки экспрессии белков PERK, ATF4, CHOP и Bax. По сравнению с нормальной группой у модели заметно снизилась двигательная активность, возросли баллы по тесту лазанья (P <0.01), значительно увеличилась апоптоз нейронов (P <0.01), увеличилась экспрессия α-syn (P <0.01), снизилась экспрессия TH (P <0.01), наблюдалось значительное повышение уровней провоспалительных факторов (P <0.05, P <0.01), а также белков пути PERK/ATF4 и проапоптотического фактора Bax (P <0.05, P <0.01). По сравнению с модельной группой группы с умеренными и высокими дозами BAI и группа леводопы существенно улучшили двигательную функцию (P <0.05, P <0.01), снизили баллы теста лазанья (P <0.05), очевидно уменьшили апоптоз нейронов (P <0.01), снизили экспрессию α-syn (P <0.01), значительно увеличили экспрессию TH (P <0.05, P <0.01), подавили выделение воспалительных факторов (P <0.05, P <0.01) и снизили уровни белков пути PERK/ATF4 и Bax (P <0.05, P <0.01). Вывод: BAI может уменьшить выделение воспалительных факторов и апоптоз нервных клеток у моделей PD, улучшая нервную функцию, вероятно, путем регуляции пути PERK/ATF4 и снижения стресса эндоплазматического ретикулума и апоптоза.

Баикуин;Болезнь Паркинсона;Стресс эндоплазматического ретикулума;Апоптоз;Нейропротекция