Целью является проверка терапевтического эффекта настоя Инци Саньхуан Цзеду (YQSH) на модель печёночного фиброза у мышей, индуцированного четырёххлористым углеродом (CCl₄), а также исследование, связано ли его действие с подавлением инфильтрации нейтрофилов и образования внеклеточных нейтрофильных ловушек (NETs). Методом 36 мышей C57BL/6J случайным образом разделили на нормальную группу, модельную группу, группу положительного контроля (силимарин SF) (55 мг·кг-1·д-1), группы YQSH с низкой (YQSH-L), средней (YQSH-M) и высокой (YQSH-H) дозами (8.325, 16.65, 33.3 г·кг-1·д-1) по 6 мышей в каждой. За исключением нормальной группы, остальные группы получили внутрибрюшинные инъекции CCl₄ для индукции печёночного фиброза. После успешного моделирования все группы лечения получали соответствующие препараты перорально в течение 8 недель. Для наблюдения патологических изменений ткани печени использовали гематоксилин-эозин (HE), Sirius red, окрашивание по Массон (Masson); применяли цветной допплеровский ультразвуковой аппарат для оценки эластичности печени; иммуногистохимия и количественная ПЦР в реальном времени (Real-time PCR) использовались для оценки экспрессии и уровня мРНК хемокинов CXCL1, CXCL2 и CXCL5; уровень нейтрофилов определяли с помощью проточной цитометрии; иммунная флюоресценция (IF) использовалась для сравнения экспрессии положительных белков нейтрофильной эластазы (NE) и миелопероксидазы (MPO); уровни MPO, NE и цитруллинированного гистона H3 (CitH3) определяли методом иммуноферментного анализа (ELISA). По сравнению с нормальной группой в модельной группе наблюдались выраженная инфильтрация воспалительных клеток и отложение коллагена в печени, повышенные значения эластичности печени, экспрессия CXCL1, CXCL2, CXCL5, уровень нейтрофилов, а также показатели MPO, NE и CitH3 (P<0.05, P<0.01). По сравнению с модельной группой, после лечения YQSH у мышей уменьшилась инфильтрация воспалительных клеток и отложение коллагена в печени; снизилась эластичность печени (P<0.01); уменьшилась экспрессия белков CXCL1, CXCL2, CXCL5 (P<0.01), а также уровень мРНК (P<0.05, P<0.01); снизился уровень нейтрофилов (P<0.01); значительно снизилась экспрессия положительных белков MPO и NE (P<0.05, P<0.01); уровни MPO, NE и CitH3 также снизились (P<0.05, P<0.01). Вывод: противофибротический эффект YQSH, возможно, связан с подавлением уровней хемокинов (CXCL1, CXCL2, CXCL5), уменьшением инфильтрации нейтрофилов и подавлением образования внеклеточных нейтрофильных ловушек (NETs).