Целью является проверка терапевтического эффекта настоя Инци Санхуанг Цзедутан (YQSH) на модель печени с фиброзом, вызванную тетрахлоридом углерода (CCl₄) у мышей, а также изучение того, связано ли его действие с подавлением инфильтрации нейтрофилов и образования внеклеточных ловушек нейтрофилов (NETs). Метод: 36 мышей C57BL/6J были случайным образом разделены на контрольную группу, модельную группу, группу с положительным препаратом силимарином (SF) (55 мг·кг-1·д-1), а также группы с низкой (YQSH-L), средней (YQSH-M) и высокой (YQSH-H) дозами YQSH (8.325, 16.65, 33.3 г·кг-1·д-1), по 6 мышей в каждой. За исключением контрольной группы, остальные группы получали внутрибрюшинные инъекции CCl₄ для индукции фиброза печени. После успешного моделирования каждой группе с лекарствами вводили соответствующие препараты перорально на протяжении 8 недель. Патологические изменения в печени исследовали с помощью окрашивания гематоксилином-эозином (HE), Sirius red и массоном. Эластичность печени оценивали с использованием цветного доплеровского ультразвукового оборудования. Экспрессию и уровни мРНК C-X-C хемокинов CXCL1, CXCL2 и CXCL5 определяли с помощью иммуногистохимии и ПЦР в реальном времени. Уровень нейтрофилов измеряли методом проточной цитометрии. Экспрессию положительных белков нейтрофильного эластаза (NE) и миелопероксидазы (MPO) изучали методом иммунофлюоресценции (IF). Содержание MPO, NE и цитруллинированного гистона H3 (CitH3) определяли методом ферментного иммуноанализа (ELISA). Результаты: по сравнению с контрольной группой в печени модельной группы мышей наблюдалась выраженная инфильтрация воспалительных клеток и отложение коллагена, а также значительное повышение значений эластичности печени, экспрессии CXCL1, CXCL2, CXCL5, уровня нейтрофилов, а также MPO, NE и CitH3 (P<0.05, P<0.01). По сравнению с модельной группой лечение YQSH уменьшало инфильтрацию воспалительных клеток и отложение коллагена в ткани печени, снижало эластичность печени (P<0.01), снижало белковую экспрессию CXCL1, CXCL2 и CXCL5 (P<0.01) и уровни их мРНК (P<0.05, P<0.01), уменьшало уровень нейтрофилов (P<0.01), снижало выраженность положительной экспрессии MPO и NE (P<0.05, P<0.01) и уровни MPO, NE и CitH3 (P<0.05, P<0.01). Заключение: противофибротический эффект YQSH может быть связан с подавлением уровня хемокинов (CXCL1, CXCL2, CXCL5), уменьшением инфильтрации нейтрофилов и ингибированием образования NETs.