Цель исследования заключалась в изучении влияния формулы Ци Цзян И Май на старение сосудов у крыс с сахарным диабетом 2 типа (T2DM), а также на сигнальный путь факторов роста фибробластов 21/аденозинмонофосфат-активируемой протеин киназы (FGF21/AMPK) и митофагию. Методы: 48 самцов крыс SD с уровнем SPF, из которых 8 случайным образом отнесены к контрольной группе, оставшиеся 40 подверглись моделированию T2DM путем высокоуглеводной и высокожировой диеты в сочетании с низкой дозой стрептозотоцина (STZ). Крыс разделили на группы модели, низкодозовую, среднедозовую и высокодозовую группы формулы Ци Цзян И Май (3,72, 7,44, 14,88 г/кг), группу метформина (132,9 мг/кг), по 8 в каждой, с соответствующим внутригрудным введением формулы и метформина. Контрольная и модельная группы получали равный объем двукратно дистиллированной воды в течение 8 недель. Гематоксилин-эозиновое (HE) окрашивание для наблюдения за патологическими изменениями сосудистых тканей, метод иммуноферментного анализа (ELISA) для определения уровней эндотелиальных микропластинок (EMPs) и фенотипа старения, связанного с выделениями (SASP) в сыворотке и сосудистой ткани; иммуногистохимия (IHC) для оценки экспрессии белков опухолевого супрессора p53 и ингибитора циклинзависимых киназ 1A (p21); вестерн-блоттинг и количественная полимеразная цепная реакция в реальном времени (Real-time PCR) для определения уровней белков и мРНК FGF21, рецептора фактора роста фибробластов 1 (FGFR1), β-клаутринового белка (KLB), киназы активируемой LKB1, фосфорилированной AMPK (p-AMPK), AMPK, индуцированной PTEN серин/треонин киназы 1 (PINK1), лигазы ubiquitin E3 (Parkin), белка p62 и мРНК одноименных белков. Результаты: по сравнению с контрольной группой у модели были выявлены патологические изменения старения сосудистой ткани общей сонной артерии, значительное повышение серумных EMPs (P<0,01), значительное повышение IL-1β, IL-8, MMP-1, MMP-9 в сосудистой ткани (P<0,01), выраженное повышение экспрессии белков p53 и p21 (P<0,05, P<0,01), значительное снижение уровней белков и мРНК FGF21, FGFR1, KLB, LKB1, p-AMPK/AMPK, PINK1, Parkin (P<0,01), значительное повышение уровней белка и мРНК p62 (P<0,01). По сравнению с модельной группой все терапевтические группы показали разную степень улучшений патологии старения сосудистой ткани сонной артерии, значительное снижение серумных EMPs и сосудистого SASP (P<0,01), заметное снижение экспрессии белков p53 и p21 (P<0,05, P<0,01), значительное повышение уровней белков и мРНК FGF21, FGFR1, KLB, LKB1, p-AMPK, AMPK, PINK1, Parkin (P<0,05, P<0,01), значительное снижение уровней белка и мРНК p62 (P<0,05, P<0,01). Заключение: формула Ци Цзян И Май может вмешиваться в процессы старения сосудов и воспалительного повреждения у крыс с T2DM, механизм, вероятно, связан с активацией сигнального пути FGF21/AMPK и улучшением митофагии.

формула Ци Цзян И Май; сахарный диабет 2 типа; сосудистое старение; фактор роста фибробластов; митофагия