Целью исследования было изучение in vitro антипсориатической активности и потенциального механизма действия лечебной жидкости КФС (KFX). Для этого были разделены человеческие бессмертные кератиноциты HaCaT на 7 групп: контроль и группы с различными концентрациями KFX (5, 10, 20, 40, 80, 160 г/л). После обработки различными концентрациями KFX использовался набор для определения пролиферации и жизнеспособности клеток (CCK-8) для оценки влияния KFX на нормальную пролиферацию клеток; затем неиндуцированные клетки HaCaT были разделены на 6 групп: контроль и группы с различными дозами rh-IL-17A (5, 10, 50, 100, 120 г/л). После обработки рекомбинантным человеческим интерлейкином-17А (rh IL-17A) оценивали его влияние на пролиферацию клеток для подбора оптимальной индуцирующей концентрации; затем нормальные клетки HaCaT разделили на контрольную группу и группы с KFX (5, 10, 20, 40, 80, 160 г/л), создать псориатическую модель клеток HaCaT методом индукции оптимальной концентрацией rh IL-17A (кроме контрольной группы). После обработки различными концентрациями KFX оценивали влияние KFX на пролиферацию псориатических клеток HaCaT; наконец, неиндуцированные клетки HaCaT были разделены на 6 групп: контроль, rh IL-17A, MTX и группы с различными концентрациями KFX (20, 40, 80 г/л). За исключением контроля, в остальных группах создавали псориатическую модель клеток с использованием оптимальной концентрации rh IL-17A, после чего оценивали миграцию клеток посредством скретч-теста, а также относительную экспрессию мРНК Ki-67, S100A7, S100A8 и S100A9 с помощью количественного ПЦР в реальном времени. Комплексно оценивалась антипсориатическая активность KFX in vitro. Путём определения относительной экспрессии воспалительных факторов IL-1β, IL-6, CXCL-20 и уровней белков JAK3, фосфорилированных форм p-JAK3, STAT3 и p-STAT3 в псориатических клетках HaCaT, исследовали механизм действия. Сравнивая с контролем, наблюдалось значительное влияние на пролиферацию HaCaT после 72 часов обработки KFX 80 г/л (P <0.05) и при всех временах при 160 г/л (P <0.01). Другие концентрации не вызывали значимых изменений в морфологии и активности клеток, что свидетельствует о безопасности KFX для HaCaT. В сравнении с контролем, обработка rh IL-17A в различных концентрациях в течение 24 ч значительно усиливала пролиферацию с пиком при 100 мкг/л (P <0.05) при плотности около 100% и нормальной морфологии клеток, что указывает на оптимальную индуцирующую концентрацию. Результаты обработки псориатических клеток rh IL-17A показали, что KFX эффективно подавляет пролиферацию (P <0.01) и миграцию (P <0.01) псориатических HaCaT, а также снижает относительную экспрессию мРНК Ki67, S100A7, S100A8 и S100A9 (P <0.01). Дополнительно KFX значительно снижал уровни мРНК IL-1β, IL-6 и CXCL-20 (P <0.01) и подавлял фосфорилирование белков JAK3 и STAT3 (P <0.05, P <0.01). Заключение: KFX не оказывает выраженной токсичности на неиндуцированные HaCaT и подавляет пролиферацию и миграцию псориатических HaCaT, проявляя высокую in vitro антипсориатическую активность, возможно, за счёт снижения экспрессии воспалительных факторов в JAK3/STAT3 пути и ингибирования фосфорилирования этих белков.

псориаз; лечебная жидкость KFX; пролиферация клеток; миграция; воспалительные факторы; тирозинкиназа 3 (JAK3)/сигнальный путь сигнального трансдуктора и активатора транскрипции 3 (STAT3)