Целью является исследование механизма действия препарата Шансян Лянцзидан по улучшению когнитивных функций у мышей с болезнью Альцгеймера (AD) на основе сигнального пути фосфатидилинозитол-3-киназы (PI3K)/белковой киназы B (Akt) с целью предоставления экспериментальных данных для клинического применения Шансян Лянцзидан при лечении AD. Методы: 50 двухтрангенных мышей APP/PS1 были случайным образом разделены на модельную группу, группы с низкой, средней и высокой дозой Шансян Лянцзидан, группу с донепезил гидрохлоридом, по 10 мышей в каждой; 10 мышей линии C57BL/6 были отнесены к нормальной группе. Когнитивные способности мышей оценивались с помощью водного лабиринта Морриса и теста распознавания нового объекта; патологические изменения в гиппокампе исследовали с помощью трансмиссионной электронной микроскопии и окрашивания по Нисслю; нейровоспаление в ткани гиппокампа определяли методом иммуноферментного анализа (ELISA); экспрессию белков сигнального пути PI3K/Akt, постсинаптического плотного белка 95 (PSD95) и амилоидного прекурсора (APP) выявляли методом вестерн-блоттинга. Результаты: по сравнению с нормальной группой у модели значительно увеличилась общая дистанция плавания и латентность на платформе (P0.01), значительно снизилось количество пересечений платформы (P0.01) и индекс распознавания (P0.01); наблюдалось явное апоптоз нейронов в гиппокампе, существенно уменьшилось количество нейронов в зоне CA3 (P0.01); существенно возрос уровень IL-6, IL-1β и TNF-α в ткани гиппокампа (P0.01); экспрессия белка APP была значительно увеличена (P0.01), а PSD95, p-PI3K/PI3K и p-Akt/Akt значительно снижены (P0.01). По сравнению с модельной группой у группы с высокой дозой Шансян Лянцзидан значительно сократились общая дистанция плавания и латентность на платформе, значительно увеличилось количество пересечений (P0.01); индекс распознавания значительно повысился (P0.01); уменьшился апоптоз нейронов в гиппокампе; количество нейронов в зоне CA3 значительно увеличилось (P0.01); уровни IL-6, IL-1β и TNF-α значительно снизились (P0.01); экспрессия белка APP значительно уменьшилась (P0.05), а PSD95, p-PI3K/PI3K и p-Akt/Akt значительно увеличились (P0.01). Заключение: Шансян Лянцзидан может улучшать когнитивные функции у мышей с AD, регулируя сигнальный путь PI3K/Akt, снижая нейровоспаление, смягчая повреждение нейронов и синапсов.

Шансян Лянцзидан;болезнь Альцгеймера;сигнальный путь фосфатидилинозитол-3-киназы (PI3K)/белковой киназы B (Akt)