Цель: основываться на теории «селезенка отвечает за транспорт и преобразование», исследовать вмешательство соков цитрусового корня, приготовленных с белой аструой, для улучшения хронического запора с медленной передачей (STC) и координированный механизм «микробиота-метаболизм», а также раскрыть научное содержание теории обработки. Метод: животные случайным образом разделены на группу контроля, модельную группу, группу с положительным контролем (мосаприд) и группы с низкой, средней и высокой дозой цитрусового корня с белой астрой. Для построения модели STC, кроме контрольной группы, использовался гидрохлорид лоперамида. После моделирования проводили вмешательство: доза мосаприда — 3 мг/кг, дозы цитрусового корня с белой астрой — 3,9, 7,8 и 15,6 г/кг соответственно, лечение продолжалось 15 дней подряд, собирались фекалии, ткани толстого кишечника и сыворотка крови. Определяли водное содержание каловых масс и продвижение тонкой кишки; гистологическое исследование тканей толстой кишки окраской гематоксилин-эозином (HE); с помощью иммуноферментного анализа (ELISA) измеряли уровни интерлейкина-6 (IL-6), фактора некроза опухоли-α (TNF-α) и IL-2 в сыворотке; анализировали структуру микробиоты фекалий методом 16S rRNA-секвенирования, дифференциально экспрессируемые гены тканей толстой кишки методом транскриптомики, проводили генной онтологии (GO) и пути KEGG для обогащения, а также корреляционный анализ Спирмена между различными микробными популяциями и генами. Результаты: по сравнению с контрольной группой у модели значительно снижались продвижение кишечника и водное содержание в кале (P<0,01), уровни IL-6, TNF-α и IL-2 в сыворотке значительно повышались (P<0,01). HE-окрашивание показало повреждение эпителиальных клеток слизистой толстой кишки и уменьшение количества бокаловидных клеток в группе модели. В сравнении с моделью все лекарственные группы в различной степени улучшали состояние слизистой, значительно снижали уровни IL-6, TNF-α и IL-2 в сыворотке (P<0,01), при этом высокая доза цитрусового корня с белой астрой значительно повышала продвижение кишечника и водное содержание в кале (P<0,05, P<0,01). Транскриптомный анализ выявил 104 дифференциально экспрессируемых гена при сравнении группы модели с контролем и высокой дозой, обогащенные в путях метаболизма арахидоновой кислоты и регуляции альдостероном реабсорбции натрия, тесно связанных с патогенезом STC. Последовательность 16S rRNA показала, что цитрусовый корень с белой астрой может обратит дисбаланс микробиоты кишечника моделей, увеличить видовое разнообразие, снизить уровень провоспалительных бактерий рода Саттериела и обогатить полезные бактерии из семейства NK4A136 и семейства Ruminococcaceae, являющиеся важными производителями бутиратов в кишечнике. Корреляционный анализ Спирмена выявил отрицательную корреляцию полезных бактерий, обогащённых группой с цитрусовым корнем с белой астрой, с генами метаболизма арахидоновой кислоты и положительную корреляцию с генами пути регуляции реабсорбции натрия альдостероном, в то время как провоспалительные бактерии в модели показывали противоположные связи. Вывод: цитрусовый корень с белой астрой может оказывать синергетический терапевтический эффект на STC путем регуляции микробиоты кишечника, воспалительного метаболизма арахидоновой кислоты и водно-солевого баланса, регулируемого альдостероном.

хронический запор с медленной передачей;микробиота кишечника;белая астра;цитрусовый корень;метаболизм арахидоновой кислоты;альдостерон;координированная регуляция