Цель исследования – изучить защитное действие гранулированного отвара Да Бу Пи (DBPT) на легкие при радиационном повреждении легких (RILI) и выяснить, осуществляется ли это через регуляцию воспалительного ответа посредством сигнального пути тирозинкиназы 1 / фактор транскрипции и активации 6 (JAK1/STAT6). Методы: 48 самцов крыс SD SPF разделили случайным образом на 6 групп (n=8): контрольная, модельная, группы с высокими, средними и низкими дозами DBPT (24,28, 12,14, 6,07 г/кг) и группа с высокой дозой DBPT + AG490 (ингибитор JAK1/STAT6, 5 мг/кг). После двухнедельного перорального введения, кроме контрольной группы, осуществляли однократное облучение правого легкого доза 8 Гр рентгеновскими лучами. Через 24 часа после облучения проводили забор ткани для гистологического исследования методом гематоксилин-эозин (HE), количественное определение в сыворотке уровня фактора некроза опухоли-α (TNF-α), интерлейкинов-8 (IL-8), -6 (IL-6), трансформирующего фактора роста-β (TGF-β) методом иммуноферментного анализа (ELISA), иммуногистохимическое окрашивание (IHC) и вестерн-блоттинг для выявления экспрессии JAK1, STAT6, фосфорилированных (p)-JAK1, p-STAT6, а также количественный ПЦР в реальном времени для оценки транскрипции соответствующих генов. Результаты: по сравнению с контрольной группой, модельная группа демонстрировала типичные патологические признаки RILI (нарушение структуры альвеол, интерстициальный застой, лимфоцитарная инфильтрация). По сравнению с модельной группой, в группах, получавших DBPT (особенно высокие и средние дозы), наблюдалось значительное уменьшение повреждения легочной ткани. По сравнению с контролем, уровень TNF-α, IL-8, IL-6, TGF-β в сыворотке был значительно повышен в модельной группе (P<0.01); относительно модели, DBPT снижал уровни этих провоспалительных факторов зависимо от дозы (P<0.05, P<0.01). Относительно контроля снижались соотношения p-JAK1/JAK1 и p-STAT6/STAT6 в ткани легких модели (P<0.01); по сравнению с моделью, вмешательство DBPT (особенно высокая доза) значимо повышало эти соотношения (P<0.05, P<0.01). По сравнению с высокодозной группой DBPT, комбинирование с AG490 (ингибитор JAK1/STAT6) заметно обратило защитный эффект DBPT, приводя к усилению повреждения легких и росту уровней воспалительных факторов (P<0.05), что подтверждает ключевую роль данного сигнального пути. Заключение: DBPT обладает выраженным защитным действием на легкие при RILI, механизм которого связан с активацией сигнального пути JAK1/STAT6, снижением выделения провоспалительных факторов и уменьшением воспалительного повреждения тканей легких, вызванного радиацией. Исследование указывает на сигнальный путь JAK1/STAT6 как потенциальную мишень для действия DBPT в профилактике и лечении RILI.

Гранулированный отвар Да Бу Пи; радиационное повреждение легких; тирозинкиназа 1/ фактор транскрипции и активации 6 (JAK1/STAT6); воспалительный ответ