Целью исследования является изучение механизма действия отвара Даньшэнь Чжэси, повышающего аутофагический поток путем регуляции сигнального пути фактора ядерного фактора E₂-связанного (Nrf2)/Оми/НтРА2 (Omi/HtrA2) при лечении метаболически ассоциированной жировой болезни печени (MAFLD). Методика: 10 крыс SD кормили обычным кормом как нормальную группу, а 50 крыс SD кормили высокожировым кормом для моделирования MAFLD и разделили на группу модели, группу Ишанфу (0,144 г·кг^-1) и группы с низкой, средней и высокой дозами отвара Даньшэнь Чжэси (2,5, 5, 10 г·кг^-1). После 12 недель моделирования проводили лечение лекарствами в течение 4 недель. После окончания эксперимента измеряли содержание или активность супероксиддисмутазы (SOD), глутатионпероксидазы (GSH-Px) и малонового диальдегида (MDA) в сыворотке; содержание реактивных видов кислорода (ROS) в печени методом иммунофлуоресценции; уровни белков Nrf2, Omi/HtrA2, Hax-1, Opa1, Drp1, Beclin1, p62 и LC3 в печени крыс методом вестерн-блоттинга. По сравнению с нормальной группой в группе модели значительно увеличились уровни MDA в сыворотке, ROS в печени и уровни белков Hax-1, Drp1 и p62 (P<0,01), в то время как активности SOD и GSH-Px в сыворотке и уровни белков Nrf2, Omi/HtrA2, Opa1, Beclin1 и LC3II в печени значительно снизились (P<0,01). По сравнению с группой модели у крыс в группах с отваром Даньшэнь Чжэси наблюдалось уменьшение окислительного повреждения, выраженное снижением уровней белков Hax-1, Drp1 и p62 (P<0,05, P<0,01) и увеличением уровней белков Nrf2, Omi/HtrA2, Opa1, Beclin1 и LC3II (P<0,05, P<0,01). Вывод: Механизм лечения MAFLD отваром Даньшэнь Чжэси может быть связан с регуляцией сигнального пути Nrf2/Omi/HtrA2 для усиления аутофагического потока и восстановления функции митохондрий.

метаболически ассоциированная жировая болезнь печени; отвар Даньшэнь Чжэси; ядерный фактор E₂-связанный фактор 2 (Nrf2); фактор теплового стресса 2 (Omi/HtrA2); аутофагический поток