Целью исследования является изучение механизма действия Тансань Цзэсэ Тана в регулировании гликолиза и формирования внеклеточных нейтрофильных ловушек (NETs) при лечении метаболически ассоциированной жировой болезни печени (MAFLD) с фиброзом печени. Методы: 72 крысы SD случайным образом были разделены на нормальную группу, модельную группу, группу колхицина (0,2 мг/кг), группы с низкой, средней и высокой дозой Тансань Цзэсэ Тана (7, 14, 28 г/кг), по 12 животных в каждой группе. Модель MAFLD с фиброзом печени была создана путем кормления высокожирным кормом и внутрибрюшинного введения 40% раствора четыреххлористого углерода (CCl4) в оливковом масле, после 8 недель проводилось 4-недельное лечение препаратами. После эксперимента измеряли уровни липидов в крови и печени, функции печени, содержание молочной кислоты, аденозинтрифосфата (АТФ), факторов воспаления и показателей фиброза; морфология ткани печени оценивалась гематоксилин-эозином (HE), массоном и окраской маслом красным O; экспрессия белков α-гладкомышечного актина (α-SMA), нейтрофильной эластазы (NE) и миелопероксидазы (MPO) определялась иммуногистохимией; уровень активных форм кислорода (ROS) в ткани печени оценивался иммунной флуоресценцией; экспрессия белков Glut1, HK2, PKM2 в ткани печени определялась методом вестерн-блоттинга. По сравнению с нормальной группой в модельной группе наблюдалось значительное повышение уровней общего холестерина (TC), триглицеридов (TG), аланинаминотрансферазы (ALT), аспартатаминотрансферазы (AST), гидроксипролина (HYP), гиалуроновой кислоты (HA), проколлагена III (PCⅢ), коллагена IV (ColⅣ), ламинина (LN), фактора некроза опухоли-α (TNF-α), интерлейкина-6 (IL-6), IL-8, молочной кислоты, АТФ, TC, TG, свободных жирных кислот (FFA), ROS, а также экспрессия α-SMA, NE, MPO, PKM2, HK2 и Glut1 в ткани печени (P<0,01), с обширными жировыми каплями и отложением коллагеновых волокон в печени. По сравнению с модельной группой, все дозы Тансань Цзэсэ Тана значительно улучшили функции печени и нарушение липидного обмена, уменьшили жировую дистрофию и фиброз печени, а уровни воспалительных факторов в сыворотке, молочной кислоты, АТФ и ROS в печени, а также экспрессия α-SMA, NE, MPO, PKM2, HK2 и Glut1 были значительно снижены (P<0,05, P<0,01). Заключение: Механизм действия Тансань Цзэсэ Тана при лечении фиброза печени MAFLD может быть связан с регуляцией гликолиза, ингибированием формирования NETs и уменьшением воспалительной реакции.

Метаболически ассоциированная жировая болезнь печени; Фиброз печени; Тансань Цзэсэ Тан; Гликолиз; Внеклеточные нейтрофильные ловушки