Целью исследования является изучение улучшения когнитивных функций у мышей с ишемическим инсультом под воздействием настоя Хуанлянь, с особым акцентом на механизм, связанный с подавлением сигнального пути ядерного фактора транскрипции-κB (NF-κB), что в свою очередь предотвращает регулируемый им нейрональный апоптоз и оказывает нейропротекторное действие. Модель ишемического инсульта была создана методом окклюзии средней мозговой артерии у 60 мышей C57BL/6J, которые случайным образом разделены на группы: операция фикции, модель инсульта, группа с низкой (3,9 г·кг^-1·д^-1) и высокой (7,8 г·кг^-1·д^-1) дозой настоя Хуанлянь, а также группа с экстрактом листьев гинкго билоба (31,2 мг·кг^-1·д^-1), по 15 мышей в каждой группе. После операции оценивались баллы неврологического дефицита (по шкале Лонга), объем инфаркта мозга (окрашивание TTC), а также водное содержание мозговой ткани; изучалась память и обучение с помощью тестов распознавания новых объектов (NOR) и обусловленного страха (FC); патологические изменения в гиппокампе исследовались с помощью гематоксилина и эозина (HE); иммуннофлуоресценция (IF) использовалась для определения экспрессии маркеров астроцитов (GFAP), нейрональной активации (c-Fos) и GABA-синтетического фермента GAD65; вестерн-блоттинг проводился для изучения белков IκBα, p-IκBα, субъединицы NF-κB p65, p-NF-κB p65, Iba-1, факторов воспаления TNF-α, IL-1β и апоптотических белков (распавшийся Caspase-3, Bax, Bcl-2); количественный ПЦР в реальном времени оценивал уровни мРНК для перечисленных белков. В сравнении с группой операции фикции в группе модели заметно увеличились баллы по шкале Лонга, водное содержание ткани мозга и объем инфаркта, наблюдались нарушения упорядоченности нейронов в зоне CA1 гиппокампа, признаки ядерного конденсата и ликвефакции; время исследования в тесте NOR и время заморозки в FC уменьшились; экспрессия GFAP и c-Fos увеличилась, экспрессия GAD65 снизилась; повышены уровни cleaved Caspase-3, Bax и снижена экспрессия Bcl-2, увеличено отношение Bax/Bcl-2; существенно возросли уровни p-IκBα, p-NF-κB p65 и воспалительных факторов IL-1β, TNF-α и Iba-1. В сравнении с модельной группой, группы с высоким и низким дозированием настоя Хуанлянь и группа с экстрактом гинкго значительно улучшили указанные показатели, при этом в группе с высокой дозой настоя отмечено более выраженное восстановление нейронной структуры, улучшенные показатели в тестах NOR и FC, снижение экспрессии GFAP и c-Fos, повышение GAD65, инверсия экспрессии апоптотических белков и подавление сигнального пути NF-κB и связанных воспалительных факторов. Заключение: Настой Хуанлянь способен улучшать когнитивные нарушения у мышей после ишемического инсульта, вероятно, за счет подавления сигнального пути NF-κB, что снижает нейровоспаление и апоптоз нейронов гиппокампа.

Настой Хуанлянь;ишемический инсульт;ядерный фактор транскрипции (NF)-κB;нейровоспаление;апоптоз;когнитивные нарушения;гиппокамп