Цель: исследовать механизм действия Аньмэйданя в регуляции сигнального пути молчаливого информационного регулятора 3 (SIRT3)/ядерного фактора E₂-связанного фактора 2 (Nrf2) в улучшении митохондриального окисления и когнитивной функции у пожилых мышей с лишением сна. Методы: 60 пожилых мышей C57 случайным образом разделены на контрольную, модельную, группу мелатонина (1,3 мг·кг^-1·д^-1) и группы Аньмэйданя с высокой, средней и низкой дозой (26,26, 13,13, 6,565 г·кг^-1·д^-1), по 10 животных в каждой. Непрерывное лишение сна в течение 4 недель с использованием изготовленной коробки для лишения сна. Когнитивная функция оценивается в воде Морриса; морфологические изменения пирамидальных нейронов исследуются с помощью окрашивания гематоксилин-эозином (HE); биохимические показатели SOD, MDA, GSH-Px, CAT, T-AOC в гиппокампе и сыворотке; патологические изменения митохондрий изучены методом трансмиссионной электронной микроскопии; уровни белков Nrf2, SIRT3, коактиватора рецептора PGC-1α, TFAM, BDNF выявлены иммуногистохимией; уровни белков Nrf2, SIRT3, HO-1, NQO1 анализированы путем вестерн-блоттинга; экспрессия белков SIRT3/Nrf2 в гиппокампе определена методом иммунофлуоресцентной двойной маркировки. Результаты: по сравнению с контрольной группой, в модельной группе период латентного поиска, общий путь плавания увеличились, число пересечений платформы и время активности в целевом квадранте значительно уменьшились (P<0.05, P<0.01); морфология пирамидальных нейронов была повреждена, митохондрии увеличились в числе, проявляли отек и уменьшение крист; уровни SOD, GSH-Px, CAT, T-AOC снижены, MDA повышен (P<0.01); экспрессия белков SIRT3, Nrf2, PGC-1α, TFAM, BDNF, HO-1, NQO1 значительно снижена (P<0.01). В группе мелатонина и группах Аньмэйданя произошло сокращение латентного периода, уменьшение общего пути плавания, увеличение количества пересечений платформы, удлинение времени активности в целевом квадранте (P<0.05, P<0.01); улучшение повреждения нейронов и митохондрий; снижение уровня MDA и повышение SOD, GSH-Px, CAT, T-AOC (P<0.05, P<0.01); значительное увеличение экспрессии белков SIRT3, Nrf2, PGC-1α, TFAM, BDNF, HO-1, NQO1 (P<0.05, P<0.01). Заключение: Аньмэйдань возможно снижает окислительное повреждение митохондрий и улучшает обучение и память у пожилых мышей с лишением сна путем регуляции сигнального пути SIRT3/Nrf2.

Аньмэйдань; лишение сна у пожилых; когнитивная функция; окислительное повреждение митохондрий; молчаливый информационный регулятор 3 (SIRT3) / ядерный фактор E₂-связанный фактор 2 (Nrf2) сигнальный путь