Целью исследования было изучение влияния основной формулы Кайсюань Цзеду (KXJD) на нейровоспаление и иммунное воспаление у мышей с псориазоподобной экземой, вызванной имиквимодом (IMQ), посредством регуляции сигнального пути NGF-TrkA/TRPV1/PAR-2. Методика: использовали самцов мышей C57BL/6J для создания модели псориазоподобных поражений кожи, вызванных IMQ. 24 мыши были случайным образом разделены на контрольную группу, модельную группу, группу метотрексата (MTX, 1 мг/кг) и группу KXJD (30,42 г/кг), по 6 мышей в каждой группе. В коже поражений выполняли иммуногистохимию для выявления CD3, маркеров макрофагов F4/80, Ly6G, субстанции P (SP), кальцитонин-гene-родственного пептида (CGRP), NGF, фосфорилированных (p) TrkA, p-TRPV1 и PAR-2; измеряли уровни IL-17A и IL-23 в сыворотке методом ELISA; определяли уровни p-p38 MAPK и p-NF-κB p65 с помощью иммунофлуоресценции и вестерн-блоттинга; выявляли уровни мРНК IL-1β, TNF, IL-6, CXCL1 с помощью количественной ПЦР в реальном времени. Результаты: по сравнению с контрольной группой модель показала значительное увеличение площади положительной окраски CD3+, F4/80+, Ly6G+ (P < 0.05), повышение уровней IL-17A и IL-23 (P < 0.05), увеличение SP, CGRP, NGF, p-TrkA, p-TRPV1 и PAR-2 (P < 0.05), повышение p-p38 MAPK/p38 MAPK и p-NF-κB p65/NF-κB p65 (P < 0.05), а также мРНК IL-1β, TNF, IL-6 и CXCL1 (P < 0.05). В группе KXJD вышеуказанные показатели значительно возвращались к норме (P < 0.05). В группе MTX экспрессия p-TRPV1 и PAR-2 была значительно снижена (P < 0.05), в то время как NGF, p-TrkA, CGRP не имели статистической значимости. Заключение: KXJD подавляет сигнализирование NGF-TrkA/TRPV1-PAR-2, снижает высвобождение нейропептидов, а также понижает активность пути p38 MAPK/NF-κB и воспалительных факторов, улучшая нейровоспаление и иммунное воспаление при псориазе. Это исследование предоставляет экспериментальные основания для современной интерпретации теории Xuanfu.

Основная формула Кайсюань Цзеду; Псориаз; Нейровоспаление; Сигнальный путь NGF-TrkA/TRPV1-PAR-2; p38 MAPK / сигнальный путь NF-κB