El objetivo fue investigar el papel del camino de la proteína reguladora de la información silenciosa 6 (SIRT6) / factor inducible por hipoxia-1α (HIF-1α) en la reprogramación del metabolismo de la glucosa en la colitis ulcerosa (CU) y el mecanismo de intervención de la decocción de Shaoyao. Método Se asignaron al azar 48 ratones C57BL/6 a los grupos blanco, modelo, mesalazina (0,39 g·kg^-1), decocción de Shaoyao (31,08 g·kg^-1), grupo de inhibidores (OSS-128167, 50 mg·kg^-1), y grupo de inhibidores+decocción de Shaoyao (OSS-128167 50 mg·kg^-1 + decocción de Shaoyao 31,08 g·kg^-1). Excepto el grupo en blanco, se estableció el modelo de CU en los ratones de otros grupos bebiendo solución de dextrano de sodio al 2,5% (DSS) durante 7 d, y cada grupo recibió tratamiento con solución salina fisiológica, mesalazina, decocción de Shaoyao, inhibidores, y tratamiento con inhibidores+decocción de Shaoyao durante 7 d. Después de la administración final durante 24 h, los ratones fueron sacrificados, se extrajo sangre de la órbita y se extrajo tejido del colon, se observaron los cambios patológicos del tejido del colon mediante tinción con hematoxilina y eosina (HE); se determinaron los niveles de interleucina (IL) -10, IL-17, e IL-6 en el suero mediante inmunoadsorción ligada a enzimas (ELISA); se determinaron los niveles de glucosa y lactato deshidrogenasa A (LDHA) en el tejido del colon mediante métodos bioquímicos; se determinaron los niveles de expresión de proteínas de IL-22, factor de crecimiento transformante-β₁ (TGF-β₁) en el tejido del colon mediante inmunohistoquímica (IHC); se determinaron los niveles de expresión relativa de proteínas SIRT6, HIF-1α, LDHA del tejido del colon y los niveles de ARNm mediante inmunotransferencia de proteínas (Western blot) y reacción en cadena de la polimerasa cuantitativa en tiempo real (PCR en tiempo real). Resultados En comparación con el grupo en blanco, los ratones en los grupos modelo y de inhibidores mostraron un aumento significativo en la puntuación de índice de actividad de la enfermedad (DAI) (P<0,01), un acortamiento evidente de la longitud del tejido del colon, congestión y ulceración, y un aumento significativo en la puntuación de histopatología (P<0,01); los niveles de IL-17, e IL-6 en el suero aumentaron significativamente, y el nivel de IL-10 en el suero disminuyó significativamente (P<0,01); los niveles de expresión de IL-22 y TGF-β₁ en el tejido del colon disminuyeron significativamente (P<0,01); la expresión relativa de proteínas SIRT6 y los niveles de ARNm disminuyeron significativamente (P<0,01), y los niveles de expresión de HIF-1α, LDHA, los niveles de ARNm, glucosa y lactato aumentaron significativamente (P<0,01). Además, el grado de inflamación en el tejido del colon de los ratones en el grupo de inhibidores fue más grave que en el grupo modelo (P<0,01). En comparación con el grupo modelo, el tratamiento con mesalazina, decocción de Shaoyao, y el grupo de inhibidores+decocción de Shaoyao aliviaron el daño del colon en los ratones, con una disminución significativa de IL-17, e IL-6 en el suero, y un aumento significativo de IL-10 en el suero (P<0,01); los niveles de expresión de IL-22 y TGF-β₁ en el tejido del colon aumentaron significativamente (P<0,01); la expresión de proteínas SIRT6 y la expresión relativa de ARNm aumentaron significativamente (P<0,01), y la expresión de HIF-1α, LDHA, la expresión relativa de ARNm, glucosa, y lactato disminuyeron significativamente (P<0,01). En comparación con el grupo de decocción de Shaoyao, los niveles de IL-17, e IL-6 en el suero en el grupo de inhibidores+decocción de Shaoyao aumentaron significativamente, y el nivel de IL-10 en el suero disminuyó significativamente (P<0,01); los niveles de expresión de IL-22 y TGF-β₁ en el tejido del colon disminuyeron significativamente (P<0,01); la expresión de proteínas SIRT6 y la expresión relativa de ARNm disminuyeron significativamente (P<0,01), y la expresión de HIF-1α, LDHA, la expresión relativa de ARNm, glucosa, y lactato aumentaron significativamente (P<0,01), pero no hubo diferencias estadísticamente significativas entre el grupo de decocción de Shaoyao y el grupo de mesalazina. Conclusión La decocción de Shaoyao puede tratar eficazmente el modelo de ratones con CU inducida por DSS a través de la vía de SIRT6/HIF-1α, y su mecanismo de acción puede estar relacionado con la regulación de la vía de SIRT6/HIF-1α, la reprogramación del metabolismo de la glucosa, y la inhibición de la glucólisis.

Decocción de Shaoyao;colitis ulcerosa;proteína reguladora de la información silenciosa 6 (SIRT6);factor inducible por hipoxia-1α (HIF-1α);glucólisis