El objetivo fue investigar el efecto terapéutico y el mecanismo de acción de la fórmula Xianglian Huazuo en ratas con gastritis atrófica crónica (CAG) basado en la vía de señalización Hedgehog. Método: se estableció un modelo de ratas CAG utilizando ácido salicílico, N-metil-N'-nitro-N-nitrosoguanidina (MNNG) y factores relacionados con el desequilibrio del hambre y la saciedad. Tras la creación exitosa del modelo, las ratas se dividieron aleatoriamente en grupo modelo (180 mg·L⁻¹), grupo Molodan (1.4 g·kg⁻¹), y grupos con dosis alta, media y baja de la fórmula Xianglian Huazuo (36, 18, 9 g·kg⁻¹), seguidos de intervención con los fármacos. Se observaron los cambios morfológicos de la mucosa gástrica con hematoxilina-eosina (HE), la ultraestructura celular mediante microscopía electrónica de transmisión, y la expresión de mRNA de factores Sonic hedgehog (Shh), receptor Ptch1 y Gli1 mediante PCR cuantitativa en tiempo real. Los niveles de proteínas Shh, Ptch1 y Gli1 se detectaron usando Western blot y la expresión de la proteína E-cadherina en la mucosa gástrica se analizó por inmunohistoquímica. Resultados: en comparación con el grupo normal, el grupo modelo CAG mostró reducción de glándulas propias y infiltración inflamatoria; ultraestructuras con picnosis nuclear y disminución y anomalías en las mitocondrias; expresión reducida de mRNA y proteínas Shh, Ptch1, Gli1 (P<0.05); y menor expresión de proteína E-cadherina. Comparado con el grupo modelo, los grupos tratados mostraron mejoría en la morfología y ultraestructura, con incremento en la expresión de mRNA, proteínas Shh, Ptch1, Gli1 y proteína E-cadherina (P<0.05). La fórmula Xianglian Huazuo puede regular al alza los factores clave de la vía Hedgehog y la expresión de E-cadherina. Conclusión: la fórmula Xianglian Huazuo tiene efecto terapéutico en ratas con CAG, posiblemente relacionado con la activación de la vía Hedgehog y la inhibición de la transición epitelial-mesenquimal (EMT).

gastritis atrófica crónica;fórmula Xianglian Huazuo;vía de señalización Hedgehog;transición epitelial-mesenquimal