Objetivo: utilizar técnicas de bioinformática y experimentos animales para explorar el posible mecanismo por el cual la fórmula Xianglian Huazuo regula el ciclo celular e inhibe la proliferación en el tratamiento de la gastritis atrófica crónica (GAC). Métodos: se seleccionaron los genes diferenciales de la GAC de la base de datos GEO utilizando la herramienta GEO2R; se utilizó el análisis de red de coexpresión ponderada de genes (WGCNA) para encontrar los genes centrales (hub gene) de la GAC. Se intersectaron con los genes relacionados con el ciclo celular y la proliferación de la base GeneCards y se realizó un análisis de enriquecimiento para identificar las vías de señalización y procesos biológicos relacionados con la GAC. Se construyó una red de interacción proteína-proteína (PPI) basada en la base STRING para encontrar los genes centrales 2.0 (hub 2.0) y se realizó una validación mediante experimentos animales. De 70 ratas macho Wistar, se seleccionaron aleatoriamente 14 como grupo normal y las otras 56 se usaron para modelar la GAC mediante un método combinado de “desequilibrio hambre-saciedad + MNNG + salicilato de sodio”. Las ratas modeladas se dividieron en grupo modelo, grupos con dosis altas, medias y bajas de la fórmula Xianglian Huazuo (36, 18, 9 g/kg), grupo Morodan (1,4 g/kg), administradas por gavage durante 60 días. La tinción con hematoxilina-eosina (HE) se usó para observar los cambios patológicos en la mucosa gástrica; la microscopía electrónica de transmisión observó la ultraestructura celular; el western blot midió las proteínas TGF-β1, Smad2, Smad3, marcadores de la fase S/G2/M (geminin) y marcador de proliferación Mcm2 en la mucosa gástrica, seguido de análisis de correlación de Spearman. Resultados: se obtuvieron 15 genes hub 2.0, incluido TGF-β1, demostrando la participación de la vía de señalización TGF-β1 en la patogénesis de la GAC. Comparado con el grupo normal, la expresión proteica de TGF-β1, Smad2, geminin, Mcm2 aumentó significativamente en el grupo modelo (P<0.05) y la expresión de Smad3 disminuyó significativamente (P<0.05); comparado con el grupo modelo, la expresión de TGF-β1 y geminin disminuyó significativamente en los grupos tratados (P<0.05), mientras que Smad2 y Mcm2 disminuyeron en las dosis medias y altas de la fórmula Xianglian Huazuo y el grupo Morodan (P<0.05), y Smad3 aumentó significativamente en estos grupos (P<0.05). El análisis de correlación de Spearman mostró una correlación negativa entre Smad3 y los otros indicadores, y una correlación positiva entre los demás (P<0.01). Conclusión: la fórmula Xianglian Huazuo podría tratar la GAC inhibiendo la vía de señalización TGF-β1/Smads, regulando el ciclo celular e inhibiendo la proliferación.

fórmula Xianglian Huazuo; análisis de red de coexpresión génica ponderada (WGCNA); gastritis atrófica crónica; proliferación; ciclo celular