El objetivo de este estudio fue explorar el efecto terapéutico y el mecanismo de acción del cocimiento de Shenqi Dihuang en el tratamiento de la nefropatía diabética (DKD), en particular su impacto en la muerte del hierro relacionada con el ácido araquidónico. Métodos: Sesenta ratones C57BL/6 fueron divididos en 10 grupos normales y 50 grupos modelo, de los cuales 43 fueron modelos con éxito. Los ratones modelo fueron asignados al grupo modelo, al grupo de dosis baja, media y alta de cocimiento de Shenqi Dihuang, al grupo de dacglegitrade y al grupo de dacglegitrade administrado con una solución líquida de dacglegitrade (0,13 mg·kg^-1), y los grupos de cocimiento de Shenqi Dihuang administrados con una solución acuosa de cocimiento de Shenqi Dihuang (4,68, 9,36, 18,72 g·kg^-1), los grupos normales y los grupos modelo fueron respectivamente administrados con una solución salina fisiológica isovolumétrica. La balanza electrónica y el glucómetro respectivamente monitorizaron los cambios de peso corporal y de glucemia en ayunas de los ratones, el método de ensayo inmunoenzimático (ELISA) midió los niveles séricos de creatinina (Scr) y de nitrógeno ureico (BUN) de los ratones, las tinciones con hematoxilina y eosina (HE), la tinción de Masson, la tinción de PAS se utilizaron para detectar los cambios histopatológicos de los tejidos renales, y la microscopía de fluorescencia invertida observó la intensidad de fluorescencia de los iones ferrosos (Fe²⁺) y el nivel de peroxidación lipídica (LPO) para evaluar el nivel de peroxidación lipídica y el ion hierro en los tejidos renales; La inmunofluorescencia de la glutatión peroxidas 4 (GPX4) y del transportador de cisteína del xCT se utilizaron para detectar su localización y su expresión cuantitativa, el immunoblot se usó para detectar los niveles de expresión de las proteínas claves de la muerte del hierro como GPX4, xCT, y las proteínas relacionadas con el metabolismo del ácido araquidónico como ACSL4, LPCAT3, ALOX15; La reacción en cadena de la polimerasa en tiempo real (PCR en tiempo real) se utilizó para detectar la expresión de los ARN mensajeros de las proteínas claves de la muerte del hierro como el miembro 11 de la familia soluto transportador (SLC7A11), GPX4 y las vías metabólicas del ácido araquidónico relacionadas. Resultados: Comparado con el grupo normal, la masa corporal de los ratones del grupo modelo DKD disminuyó significativamente (P<0,01), el nivel de glucosa en sangre aumentó significativamente (P<0,01), la proteinuria de 24 horas, los niveles séricos de Scr y de BUN todos aumentaron significativamente (P<0,01), una grave lesión patológica incluyendo la proliferación de las células mesangiales glomerulares, el engrosamiento de la matriz glomerular, la atrofia de los túbulos renales y la infiltración de las células inflamatorias intersticiales de los riñones, niveles de Fe²⁺, de MDA, de LPO y de ROS todos aumentaron significativamente en los tejidos renales (P<0,01), GPX4, xCT disminuyeron significativamente (P<0,01), ACSL4, LPCAT3, ALOX15 aumentaron significativamente (P<0,01), los ARNm de GPX4, SLC7A11 todos disminuyeron significativamente (P<0,01), ACSL4, LPCAT3, ALOX15 aumentaron significativamente (P<0,01). Comparado con el grupo modelo, la masa corporal de los ratones de los grupos de dosis baja, media y alta de cocimiento de Shenqi Dihuang así como el grupo dacglegitrade todos aumentaron significativamente (P<0,01), el nivel de glucosa en sangre disminuyó significativamente (P<0,01), la proteinuria de 24 horas y los niveles séricos de Scr todos disminuyeron significativamente (P<0,01), las lesiones glomerulares y tubulares renales todas disminuyeron en diferentes grados, el grado de fibrosis glomerular y tubular también disminuyó en diferentes grados, los niveles de Fe²⁺, de MDA, de LPO, y de ROS en los tejidos renales de los ratones de los grupos de alta dosis de cocimiento de Shenqi Dihuang y del grupo dacglegitrade todos disminuyeron significativamente (P<0,01), los niveles de GPX4, xCT en los tejidos renales de los ratones de los grupos de dosis media y alta de cocimiento de Shenqi Dihuang así como del grupo dacglegitrade todos aumentaron significativamente (P<0,01), ACSL4, LPCAT3, ALOX15 todos disminuyeron significativamente (P<0,05, P<0,01), los ARNm de ACSL4, LPCAT3, ALOX15 todos disminuyeron significativamente (P<0,01). Conclusión: El cocimiento de Shenqi Dihuang puede mejorar la DKD al inhibir la muerte del hierro, cuyo mecanismo probablemente está relacionado con la reducción del nivel de hierro, la inhibición de la peroxidación lipídica, el aumento de la expresión de GPX4 y la disminución de la expresión de ACSL4. Este estudio proporciona una nueva perspectiva y una base teórica para el tratamiento de la DKD a través de la medicina tradicional china, y también proporciona un objetivo potencial para el desarrollo de nuevos medicamentos para el tratamiento de la DKD.

El cocimiento de Shenqi Dihuang; Nefropatía diabética; Muerte del hierro; Metabolismo del ácido araquidónico; Sintasa de ácido araquidónico miembro de la familia de síntesis de acil-CoA larga 4 (ACSL4)/transferencia de fosfatidilcolina hemólisis miembro 3 (LPCAT3)/prostaglandina H sintasa cito cromo (ALOX15) eje; Medicina tradicional china