El objetivo es estudiar el efecto protector de la Ginsenósido Rg₂ en el corazón después de un infarto agudo de miocardio en ratas mediante la regulación de la vía PI3K/Akt/mTOR. Métodos (1) Construir un modelo in vitro de células cardíacas en isquemia-hipoxia, pretratamiento de las células cardíacas con Ginsenósido Rg₂ (1, 2, 3 mg·L^-1) durante 4 h, luego colocarlas en un medio de cultivo sin suero RPMI 1640 y cultivarlas en una caja de cultivo de tres gases con 94% de N₂, 5% de CO₂ y 1% de O₂ durante 24 h, uso del método colorimétrico del MTT para medir la tasa de supervivencia de las células cardíacas ; uso del método espectrofotométrico para medir la tasa de fuga de la lactato deshidrogenasa (LDH), la actividad de la superóxido dismutasa (SOD) y de la glutatión peroxidasa (GSH-Px), así como el contenido de malondialdehído (MDA) en el medio de cultivo ; (2) Utilización del método de Olivette combinado con estudios previos para establecer un modelo de rata de infarto agudo de miocardio, las ratas sobrevivientes 24 h después de la operación fueron asignadas aleatoriamente al grupo modelo, grupos de dosis alta, media y baja de Gisenósido Rg₂. El grupo normal y el grupo modelo recibieron una perfusión de solución salina fisiológica, y los grupos de Ginsenósido Rg₂ recibieron respectivamente 8, 4 y 2 mg·kg^-1 por gavage, una vez al día, durante 3 días consecutivos. Medición de la actividad de la SOD, de la GSH-Px y de la concentración de MDA en el tejido cardíaco de las ratas ; detección de la apoptosis de los miocardiocitos en el tejido cardíaco por el método TUNEL in situ, uso de la reacción de amplificación en cadena por polimerasa en tiempo real (RT-PCR en tiempo real) para detectar la expresión de ARNm de PI3K, Akt, mTOR, p62, el factor de transcripción NF-κB p65, LC3Ⅱ/Ⅰ, así como la expresión proteica en el tejido cardíaco de las ratas mediante inmunotransferencia. Observación microscópica de los cambios patológicos en la zona marginal del infarto. Resultados (1) En comparación con el grupo normal, la tasa de supervivencia de las células cardíacas, la actividad de la SOD y de la GSH-Px en el grupo modelo disminuyó significativamente, mientras que la actividad de la LDH y el contenido de MDA aumentaron significativamente (P<0,05). En comparación con el grupo modelo, la tasa de supervivencia de las células cardíacas en cada grupo después de la intervención de Ginsenósido Rg₂, así como la actividad de la SOD y de la GSH-Px aumentaron significativamente, mientras que la actividad de la LDH y el contenido de MDA disminuyeron significativamente (P<0,05), y esto dependía de la concentración. (2) En comparación con el grupo normal, la actividad de la SOD y de la GSH-Px en el tejido cardíaco de las ratas en el grupo modelo disminuyó significativamente, mientras que el contenido de MDA aumentó significativamente (P<0,05). En comparación con el grupo modelo, las actividades de la SOD y de la GSH-Px en el tejido cardíaco de las ratas después de la intervención de Ginsenósido Rg₂ en cada grupo de dosis aumentaron significativamente, la concentración de MDA disminuyó significativamente (P<0,05), y esto dependía de la dosis ; En comparación con el grupo normal, la expresión de ARNm y proteínas de PI3K, Akt, mTOR, p62 y LC3Ⅱ/Ⅰ en el tejido cardíaco de las ratas en el grupo modelo disminuyó significativamente, mientras que la expresión de ARNm y proteínas de NF-κB p65 aumentó significativamente (P<0,05) ; En comparación con el grupo modelo, la expresión de ARNm y proteínas de PI3K, mTOR, p62, Akt en el tejido cardíaco de las ratas en cada grupo después de la intervención de Ginsenósido Rg₂ aumentó significativamente, la expresión de ARNm y proteínas de NF-κB p65 disminuyó significativamente (P<0,05). Los ARNm y las proteínas de LC3Ⅱ/Ⅰ en el grupo de dosis baja y media de Ginsenósido Rg₂ mostraron una tendencia al aumento, pero la diferencia no fue estadísticamente significativa ; Los ARNm y las proteínas de LC3Ⅱ/Ⅰ en el grupo de dosis alta de Ginsenósido Rg₂ aumentaron significativamente (P<0,05). La patología mostró que la estructura de los miocardiocitos de las ratas del grupo normal era normal. En el grupo modelo, se observaron grandes áreas de infarto y necrosis degenerativa, después de la intervención de Ginsenósido Rg₂, la gravedad del infarto y la necrosis degenerativa disminuyó en comparación con el grupo modelo y esto dependía de la dosis. Conclusión : El Ginsenósido Rg₂ podría ejercer un efecto protector sobre el corazón después de un infarto agudo de miocardio en ratas mediante la regulación de la vía de señalización PI3K/Akt/mTOR, y esto dependía de la dosis.

Ginsenósido Rg₂ ; infarto agudo de miocardio ; vía de señalización PI3K/Akt/mTOR ; autofagia ; remodelación cardíaca ; protección cardíaca